تشيخ دماغ وجمله عصبيه

-

 الأمراض العصبية

الأمراض العصبية

تشيخ الدماغ والجملة العصبية	الصرع: العلاج الدوائي
الرعاش	المتلازمة الخبيثة للأدوية المضادة للذهان
ألم الاعتلال العصبي /الألم العصبي/	اعتلالات الأعصاب المحيطية Peripheral neuropathies
داء باركنسون - التظاهرات	الورم الدموي تحت الجافية Subdural haematoma
داء باركنسون - التدبير	النوم والأرق
الأمراض التي تقلد داء باركنسون	اضطرابات النوم الأخرى

تشيخ الدماغ والجملة العصبية

The aging brain and nervous system

من الصعب كما في باقي أجهزة الجسم - التفريق بين الهرم الداخلي المنشأ intrinsic aging (الذي يحدث عند الجميع) وآليات الهرم الخارجي المنشأ (الذي يسببه سير أمراض محددة). يمكن مراجعة بحث التشيخ المعرفي لمناقشة التراجع المعرفي مع العمر.

تتضمن التبدلات النسيجية في الدماغ مع التقدم بالعمر:

• نقص التغصناتdendrites الذي يصيب كل العصبونات (تعد التغصنات فروع الاتصال الخاصة بكل عصبون).
• فقد نحو ٢٠٪ من وزن الدماغ وحجمه بعمر الـ ٨٥ سنة.
• وجود ترسبات صباغ الليبوفيوسين lipofuscin في الخلايا ويرافق ذلك أذيات تأكسدية في المتقدرات.
• وجود لويحات شيخية senile plaques وتشابكات ليفية عصبية neurofibrillary tangles تتزايد عدداً مع التقدم بالعمر ولكنها تبقى غير مشخصة للخرف.

  الجدول ١.٧ التغيرات المرتبطة بالعمر في الجهاز العصبي:

  التغير المرتبط بالعمر	النتائج المترتبة عليه
  خسارة عصبونات (لا يمكن تجديدها). نقص وزن الدماغ (نحو ٢٠٪ بعمر الـ٨٥).	ضمور الدماغ وهو مظهر شائع في تصوير الدماغ المقطعي المحوسب أو الرنين المغنطيسي (مع أنه لا يتطابق على نحو جيد مع الوظيفة المعرفية).
  يزول غمد النخاعين عن بعض العصبونات، وسرعة النقل العصبي تصبح بطيئة وتزيد فترة الكمون (الكمون هو الوقت اللازم للعودة إلى الطبيعي قبل نقل الدفعة impulse التالية).	المنعكسات ذات السبيل العصبي الطويل- مثل منعكس الكاحل (أو المنعكس الدابري) في الجهتين- قد تضعف أو تغيب. قد يحدث فقد حس بسيط، مثل فقد حس اللمس الدقيق/الاهتزاز في الأجزاء القاصية من الجسم.
  التغير المرتبط بالعمر	النتائج المترتبة عليه
  تبدل أنظمة النواقل العصبيةneurotransmitter . مثال: نقص المستقبلات الكولينيرجية.	ازدياد قابلية التأثر ببعض الأدوية المعدلة العصبية neuromodulating drugs.
  زيادة تواتر التبدلات المشاهدة في المادة البيضاء حول البطينات في أثناء تصوير الدماغ.	لا تزال دلالات هذه التبدلات غير واضحة ولكنها تعد غالباً موجودات غير طبيعية. يُعتقد أنها تمثل أمراضاً في الأوعية الصغيرة لكن الدلائل بتشريح الجثة ضعيفة.

  الرعاش

  يصبح الرعاش tremor أكثر شيوعاً مع التقدم بالعمر. قد يكون الرعاش معوقاً للمريض ومحرجاً اجتماعياً. من المهم محاولة الوصول إلى التشخيص؛ لأن لبعض الحالات علاجاً ناجحاً.

  يجب فحص المريض أولاً في أثناء الراحة مع صرف انتباهه (المريض مرتاح وبحالة استرخاء وتكون الذراعان مستندتين إلى حضن المريض) ويتطلب من المريض أن يعد رجوعاً من الرقم ١٠( ١٠، ٩، ٨ ....)، ثم يُتابع الفحص ويطلب من المريض مد يديه إلى الأمام، وأخيراً مراقبة وضع اليدين في أثناء الحركة (الإشارة إلى نقطة أو غرض ما أو التقاط شيء صغير أو محاولة شرب من فنجان...).

  وعلى نحو عام يكون الرعاش ضمن ثلاث فئات:

  ١. الرعاش في أثناء الراحة rest tremor: يختفي بالحركة ويمكن تحريضه بحركة الشق المقابل من الجسم. أكثر أسبابه شيوعاً: داء باركنسون. يرافق عادةً زيادة المقوية.

  ٢. رعاش الوضعة postural tremor: يظهر في أثناء تمديد الطرف، قد يستمر في أثناء الحركة لكنه يختفي بالراحة. أكثر أسبابه شيوعاً: الرجفان الأساسي السليم.

  ٣. رعاش الحركة action tremor: يتحرض ويزداد بالحركة. حين يكون الرعاش أعظمياً ببلوغ الحركة محطتها النهائية يُدعى الرعاش القصدي intention tremor. أكثر أسبابه شيوعاً: سوء الوظيفة المخيخية.

  الرعاش الأساسي السليم benign essential tremor

• هو رعاش الوضعة التقليدي في كبار السن. يكون أسوأ في أثناء الحركة (كأن يكون المريض ثابتاً بالراحة ومن ثم يقوم بصب الشاي من الفنجان وعندها يظهر الرعاش) قد يحدث اهتزاز بالرأس head nodding (ويسمى ترنحاً titubation)، كما قد يحدث رعاش في الفك و / أو في الصوت، ومن النادر أن يصيب الرعاش الأساسي الساقين. قد يكون غير متناظر.
• في نحو نصف الحالات قصة عائلية (وراثة جسمية قاهرة (سائدة) autosomal dominant).
• هو غالباً محرج اجتماعياً أكثر من أنه معوق وظيفياً.
• يتحسن بالكحول، الغابابنتين gabapentin، بريميدون primidone، وحاصرات بيتا beta blockers؛ ولكن هذه الأدوية غير مقبولة غالباً على المدى الطويل. يجب الأخذ في الحسبان استخدام حاصرات بيتا خياراً أولاً حين وجود فرط ضغط شرياني مرافق.
• قد تخفف مشدات المعصم ذات الوزن الثقيل الرعاش وتحسن الوظيفة.

  داء باركنسون Parkinson’s disease (ينظر داء باركنسون ص١٩٦).

  سوء الوظيفة (خلل الأداء) المخيخية cerebellar dysfunction

  يرافق الرعاش القصدي النموذجي الناجم عن اضطراب وظيفي مخيخي الرنح ataxia .

• البدء المفاجئ عند المسنين يكون وعائي المنشأ غالباً.
• التظاهر تحت الحاد يكون عادةً في الأورام (ويشمل هذا المتلازمات نظيرة الورمية paraneoplastic syndromes)، الخراجات، استسقاء الدماغ hydrocephalus، الأدوية (مثل مضادات الاختلاج)، قصور الدرقية hypothyroidism، السموم.
• يشاهد التطور المترقي ببطء مع سير سريري مزمن في:

• الكحولية (بسبب عوز الثيامين thiamine): يُعطى الثيامين دائماً ١٠٠ ملغ مرة باليوم فموياً أو وريدياً في حالات الشك، قد تكون الحالة قابلة للعكس).
• مضادات الاختلاج (مثل الفينيتوئين phenytoin): قد يكون غير عكوس في الحالات الشديدة، ويحدث على نحو أكثر شيوعاً حين وجود تراكيز عالية بالمصل؛ لكن قد يحدث حين الاستخدام فترات طويلة بجرعات علاجية عادية.
• متلازمات نظيرة ورمية: قد توجد الأضداد ضد المخيخ مثل anti-Yo و anti-Hu التي تصادف في سرطانات المبيض والقصبات.
• التصلب المتعدد multiple sclerosis.
• الضمور المخيخي مجهول السبب idiopathic cerebellar atrophy.
• تبقى عدة من الحالات متحديةً لكل تشخيص محدد، ومن المناسب التفكير باحتمال ظهور الرجفان القصدي في سياق ضمور جهازي متعدد multisystem atrophy.

  أسباب أخرى للرعاش (الجدول ٢.٧)

  الجدول ٢.٧ أسباب أخرى للرجفان

  التشخيص	التعرف والصفات المميزة	التدبير
  انسمام درقي	رعاش راحة دقيق أكثر شيوعاً في المرضى الشباب.	علاج فرط نشاط الدرقية.
  الصمل rigidity	بدء مفاجئ لرعاش خشن يرافقه تعب عام وحمى.	تشخيص السبب ومعالجته.
  اللاثباتية (الارتعاش الخافق) asterixis (رعاش وعدم تناسق الحركات) يرافق الفشل أو القصور الكبدي أو الكلوي أو التنفسي.	رعاش وضعة خشن في شخص مريض يعاني اضطرابات نفسية. قد يحدث رعاش أقل شدةً وأكثر نعومة في حالات الاضطرابات الاستقلابية مثل نقص السكر أو نقص الكلسيوم	تشخيص السبب ومعالجته.
  سحب الأدوية مثل البنزوديازيبين والباربيتورات ومضادات الاكتئاب من نوع SSRI (مثبطات إعادة قبط السيروتونين الانتقائية).	يجب التفكير به دائماً حين يحدث رعاش ± تخليط ذهني confusion مباشرةً بعد القبول في المستشفى	إعادة إدخال الأدوية العلاجية والأخذ في الحسبان سحب الدواء نفسه لاحقاً ولكن على نحو تدريجي مضبوط.
  التشخيص	التعرف والصفات المميزة	التدبير
  سحب الكحول	لا بد من السؤال دوماً عن قصة تناول كحول رعاش ± تخليط ذهني مباشرةً بعد القبول.	استخدام علاج مثل كلورديازيبوكسيد chlordiazepoxide أو الثيامين.
  القلق والشدة - زيادة النشاط الودي.	رعاش ناعم دقيق	نادراً ما يُحتاج إلى اللجوء إلى حاصرات بيتا لعلاج الرعاش.
  الرعاش الانتصابي orthostatic tremor- رعاش وضعة سليم في الساقين، نادر.	رعاش ناعم بالساقين حين الوقوف يخف بالمشي أو الجلوس. قد يجس الرعاش بالعضلات في الساق. المريض يشعر بعدم التوازن لكن نادراً ما يسقط.	توفير كراسي للجلوس لتجنب الوقوف طويلاً.

  ألم الاعتلال العصبي /الألم العصبي/

  neuropathic pain/neuralgia

  يعبر هذا المصطلح عن أي ألم ناجم عن تأذي العصب أو التهابه. غالباً ما يكون شديداً جداً ومُقعِداً، ويبدو أنه أكثر شدةً في كبار السن. الألم عادةً من النوع الحاد الطاعن sharp /stabbing ويحدث بصورة متقطعة؛ إذ إنه يثار بأمور معينة مثل البرد أو حركة محددة.

  الألم العصبي بعد الإصابة بالهربس Post-herpetic neuralgia

• ألم شديد حارق طاعن في توزع فرع عصبي قد أصيب سابقاً بالقوباء المنطقية shingles.
• داء الهربس النطاقي (داء المنطقة) والألم العصبي التالي للإصابة به أكثر شيوعاً بكثير في المرضى المسنين.
• قد يتحرض الألم باللمس أو تغير الحرارة.
• قد يستمر سنوات ويكون صعب العلاج ويؤثر تأثيراً كبيراً في نوعية حياة المريض.
• يمكن تجنب حدوثه بالبدء بالعلاج بمضادات الڤيروسات في ٧٢ ساعة من ظهور الطفح (مثل فامسيكلوڤير famciclovir).
• (راجع كيف يُعالج الألم العصبي بعد قليل).

  ألم العصب ثلاثي التوائم trigeminal neuralgia

• ألم وجهي شديد طاعن أحادي الجانب في توزع الفرعين الفكي العلوي V2 والفكي السفلي V3 أكثر من الفرع العيني V1.
• تتضمن محرضات الألم الحركة، تغير الحرارة، إلخ...
• السير الزمني: سنوات مع فترات من الهدأة والنكس.
• قد يسبب الألم المزمن والنكس المتكرر نقص الوزن والاكتئاب.
• يشمل التشخيص التفريقي التهاب الشريان الصدغي، ألم الأسنان، التهاب الغدة النكفية والتهاب المفصل الفكي الصدغي.
• يجب إجراء تصوير عصبي ولا سيما حين وجود علامات جسدية مثل نقص الحس في الوجه أو إصابة أعصاب قحفية أخرى تنذر بألم عصب مثلث التوائم ثانوي.
• يوحي ألم العصب مثلث التوائم ثنائي الجانب تشخيص التصلب المتعدد MS.

  قد يحدث الألم العصبي أيضاً في:

• الخباثات.
• انضغاط النخاع الشوكي.
• اعتلالات الأعصاب.
  

  كيف تعالج الألم العصبي؟ قد يسبب الألم العصبي حالة ضعف شديد، ويكون علاجها صعباً. غالباً ما يكون هناك اكتئاب مرافق؛ لذا يجب التفكير دائماً بهذه المشاركة بين الألم والاكتئاب وعلاج كليهما على نحو مناسب. تتضمن الإجراءات البسيطة: صرف الانتباه. تقنيات الاسترخاء. تهدئة خوف المريض (يخاف المريض عادةً من سبب مرضي خطر مستبطن). العلاج بوخز الإبر acupuncture. العلاج بالحرارة أو البرودة. التدليك العضلي ومناورات تقويم العمود الفقري والعظام (لتخفيف تشنج العضلات المرافق). استخدام تقنيات تنبيه العصب عبر الجلد TENS) transcutaneous electrical nervestimulation). مجموعات دعم وعلاج جماعي. الأدوية: معالجة موضعية: مثل الليدوكائين وكابسايسين capsaicin. المسكنات التقليدية: مثل الباراسيتامول ومضادات الالتهاب اللاستيروئيدية والأفيونيات على الرغم من أن هذه العلاجات ليست فعالة على نحو جيد. مضادات التشنج مثل الباكلوفين baclofen تستخدم في ألم العصب مثلث التوائم خاصة، وهي تعالج أي تشنج عضلي قد يفاقم الحالة. العلاج الأساسي: يتمثل بالأدوية المعدلة العصبية neuromodulating drugs التي تتحكم بالألم تحكماً أفضل وأقوى، لكنها غالباً ما ترافقها تأثيرات جانبية مهمة. تتضمن الأمثلة على العلاجات المعدلة العصبية: مضادات الاكتئاب ذات الصفة المعدلة «العصبية الأدرينرجية neuroadrenergic» مثل الأميتربتيلين amitriptyline ودولوكسيتين duloxetine: بداية بجرعات قليلة ثم الزيادة بالتدريج ببطء. والجرعات في نهاية المطاف تكون قريبة من الجرعات المستخدمة في المرضى الشباب. مضادات الاختلاج: مثل الغابابنتين، بريغابالين pregabalin (التي تستعمل في الألم العصبي بعد الهربس) أو الكاربامازيبين carbamazepine، أوكسكاربازيبين oxcarbazepine، أو ڤالبروات valproate (التي تستعمل في ألم العصب مثلث التوائم). البدء بجرعات قليلة ثم الزيادة بالتدريج ببطء. التأثيرات الجانبية الرئيسية لهذه الأدوية هي التهدئة sedation والتخليط الذهني التي تمنع أحياناً من الوصول إلى الجرعات العلاجية الفعالة. خيارات أخرى: الحصارات العصبية nerve blocks أو التنبيه النخاعي spinal stimulation: هي إجراءات يمكن إجراؤها في العيادات المتخصصة بتسكين الألم. الجراحة: مثل إزالة الضغط عن العصب nerve decompression أو العلاج بالحرارة أو بالليزر. قد تسكن هذه الطرق الأعراض، لكن قد ينجم عنها تندب وخدر ونمل.

  داء باركنسون - التظاهرات

  مرض شائع مجهول السبب (الشيوع prevalence ١٥٠/١٠٠٠٠٠) ترافقه كمية غير كافية من الناقل العصبي الدوبامين في جذع الدماغ. تحدث خسارة للعصبونات مع تشكل أجسام ليوي Lewy body في المادة السوداء substantia nigra. التظاهرات السريرية لداء باركنسون مختلفة سريرياً عن حالة خرف أجسام ليوي Lewy Body dementia (التي سوف تناقش معالجتها لاحقاً في الفصل المخصص للخرف والباركنسونية). لكن هناك تداخل في بعض الموجودات السريرية والمرضية في الحالتين مما يدعو إلى الشك في أن الحالتين مترابطتان.

  التظاهرات السريرية:

  يعتمد التشخيص السريري لداء باركنسون على معايير بنك الدماغ البريطاني لداء باركنسون UK Parkinson’s disease brain bank criteria والتي ينبغي أن تتضمن:

• بطء الحركة bradykinesia (بطء في بدء الحركات وتنفيذها، وجه غائب التعابيرexpressionless ، التعب من الحركات المتكررة).
• إضافة إلى واحد على الأقل من الأعراض أو العلامات التالية:
• الصمل (صمل الدولاب المسنن = رجفان يتراكب على فرط المقوية الصملي).
• الرجفان (رجفان عد النقود في اليد والذي يكون أسوأ خلال الراحة).
• عدم ثبات الوضع postural instability والميل إلى السقوط.

  تظاهرات سريرية أخرى:

• اضطراب المشية (خطوات قصيرة).
• أعراض المرض غير متناظرة، وتبدأ في أحد الشقين مع استمرار رجحان الأعراض في هذا الشق سنوات طويلة.
• ليس ثمة علامات هرمية أو مخيخية، لكن قد تشتد المنعكسات.
• الأعراض غير الحركية شائعة ويجب السؤال عنها (ستتم مناقشتها في الفقرة التالية).

  الأعراض غير الحركية لداء باركنسون الاكتئاب (يجب معالجته على نحو مناسب). الذهان psychosis: قد تكون الأعراض الذهانية المترددة مرتبطة ببعض الأدوية. ويجب تجنب مضادات الذهان التقليدية ما أمكن لأنها قد تزيد الأعراض الحركية سوءاً، يمكن تجريب الأدوية غير النموذجية مثل كيتيابين quetiapine أو أولانزابين olanzapine. الخرف والهلوسات قد تحدث في المراحل المتأخرة، ولكن ينبغي التذكير أن التأثيرات الجانبية لبعض الأدوية قد تسبب مشاكل مشابهة. حين تشير الموجودات إلى خرف أجسام ليوي يمكن استخدام العلاج بمضادات الكولين إستيراز anticholinesterases. اضطرابات النوم يجب معالجة الساقين غير الهادئتين restless legs، إجراء مراجعة الأدوية، تقديم النصيحة فيما يتعلق بالقيادة ولا سيما في حالات النوم المفاجئ أو في الحالات التي يحدث فيها تجمد freezing مفاجئ. فرط النعاس في أثناء النهار يمكن علاجه بالمودافينيل modafinil. السقوط: عادةً يكون متعدد الأسباب. (راجع الفصل الخاص بالسقطات). الأعراض المستقلة autonomic features: هي أعراض متأخرة على نحو عام؛ لكنها شائعة في الأعمار المتقدمة. يجب البحث عن هذه الأعراض وعلاجها على نحو فعال. نقص الوزن. عسر بلع. الإمساك. خلل النعوظ erectile dysfunction. هبوط ضغط انتصابي. التعرق المفرط سيلان اللعاب.

  الاستقصاءات

• التشخيص سريري؛ ومتى شك في داء باركنسون يجب مراجعة الحالة من قبل الاختصاصي بداء باركنسون.
• يمكن تجربة عدة علاجات ولكن من الضروري مراجعة التشخيص حين عدم التحسن، أصبح اختبار التحدي بجرعة واحدة من الليفودوبا غير مستخدم.
• تصوير الدماغ- مثل التصوير المقطعي المحوسبCT - يمكن اللجوء إليه لتوضيح الحالات الأخرى التي تقلد المظهر السريري لداء باركنسون (مثل الأمراض الوعائية).
• أصبح التفرس scanning التخصصي حالياً أكثر استخداماً للمساعدة على التشخيص، مثلاً يمكن إجراء التصوير المعروف باسم SPECT (single photon emission computed tomography) المعروف باسم DatSCAN™ نسبة إلى المحلول الموسوم شعاعياً المستعمل خلال التصوير.

  داء باركنسون - التدبير

  يجب متابعة علاج المريض دورياً من قبل طبيب متخصص بداء باركنسون.

  الأدوية

  ليس من الممكن تحديد الدواء الأفضل المتفق عليه عالمياً للعلاج سواء حين بدء العلاج في المراحل الباكرة من داء باركنسون أم للعلاجات الدوائية المساعدة adjuvant drug في المراحل المتأخرة من المرض.

  في جميع الحالات من الضروري الأخذ في الحسبان الفوائد والأخطار على المدى القريب والبعيد لأي علاج يتم اختياره وذلك بحسب نمط حياة المريض والعوامل السريرية الموجودة أو المستجدة. النقاش مع المريض مفتاح أساسي للعلاج.

  العلاج البدئي بعد التشخيص مباشرة يكون بواحد مما يلي:

• ليفودوبا مع مثبط الديكاربوكسيلاز Decarboxylase inhibitor: يمنع التخريب المحيطي للدواء (الاسم التجاري للأدوية في إنكلترا كوبينيلدوبا co-beneldopa/ كوكاريلدوباco-careldopa ). يبدأ بجرعات خفيفة مع زيادة الجرعة زيادة تدريجية بطيئة بحسب الأعراض والاستجابة السريرية.
• شادات (ناهضات) الدوبامين dopamine agonists (روبينيرول ropinirole، كابيرغولين cabergoline) لكن التأثيرات الجانبية لهذه الأدوية ولاسيما النفسية وهبوط الضغط الانتصابي والغثيان تحد من استعمالها للعلاج.
• مثبطات المونو أمين أوكسيداز MAOIS (سيليجيلين selegiline). المستحضرات الحديثة ذات الامتصاص الفموي أفضل تحملاً من قبل المريض، وتفيد في حالات صعوبات البلع. لهذه الأدوية تداخلات عديدة مع مضادات الاكتئاب، ويجب استخدامها بحذر من قبل طبيب اختصاصي.
• قد يحتاج المريض إلى علاج مساعد مع تطور المرض. وتتلخص القاعدة العلاجية بزيادة الجرعات أولاً ثم يمكن إضافة دواء ثانٍ من الأدوية المذكورة أعلاه. وحين عدم الوصول إلى نتيجة مرضية يلجأ إلى:
• مثبطات COMT (إنتاكابون entacapone): يمكن أن يخفف الدواء من تموجات تراكيز الليفودوبا في البلازما. يُعطى مع كل جرعة ليفودوبا، وفي بعض الأحيان قد يكون من الضروري خفض جرعة الليفودوبا للتخفيف من التأثيرات الجانبية. يلون البول بالبرتقالي.
• أمانتادين amantadine: من شادات الدوبامين الضعيفة، قد يخفف مشاكل عسر الحركة.
• أبومورفين apomorphine: يستخدم حقناً تحت الجلد. يعد علاجاً تخصصياً. نادراً ما يكون مفيداً في المسنين إلا لتغطية فترات استحالة تناول أي شيء عبر الفم.

  مضادات الكولين (بينزيكسول benzhexol، أورفينادرين orphenadrine): هي أدوية ذات تأثير خفيف مضاد للباركنسون، وهي نادراً ما تكون مفيدة في المرضى المسنين بسبب التأثيرات الجانبية النفسية الشديدة. لها تأثير جيد في الرجفان وقد تكون الخيار العلاجي الأول حين يكون الرجفان هو المشكلة الرئيسية وليس بطء الحركة (الشكل الرجفاني للمرض).

  الجراحة

  الاستئصال الجراحي (مثل بضع الكرة الشاحبة pallidotomy) والتنبيه (زرع المساري الكهربائية electrode implants) تستخدم في أشخاص منتقين بعناية كبيرة. يُستثنى عادة من التداخلات الجراحية المتقدمون بالعمر بسبب الخطورة الجراحية العالية.

  خيارات علاجية أخرى

• يستفيد المرضى وكذلك من يعتني بهم من المراجعات الدورية لطبيب مختص أو حتى لممرض متخصص. ولدى العديد من المراكز حالياً فريق تمريض متخصص بداء باركنسون.
• قد يفيد شوط من العلاج الفيزيائي في تقوية حركة المريض.
• المعالجة المهنية occupational therapy لها شأن مهم في المساعدة على تجاوز الإعاقات والتأقلم معها.
• المعالج اللغوي والمعالج الكلامي يفيدان المريض بالتعاون مع اختصاصي تغذية في الحالات التي يصبح فيها البلع مشكلة.
• قليلاً ما يكون الاستشفاء مساعداً، ويجب الانتباه أن منوال العمل في المستشفى نادراً ما يعادل العلاج في المنزل، وبعض المرضى تتدهور حالتهم في المستشفى.

  كيف يُعالج المصاب بداء باركنسون الذي لا يستطيع تناول الدواء فموياً.

  تشاهد هذه الحالات على نحو شائع في الحالات المتقدمة من المرض في أثناء القبول في المستشفى.

  المريض في المراحل المتقدمة والذي يدخل المستشفى لسبب آخر (مثل الإنتان sepsis) قد ينسى جرعة فموية من الدواء؛ إما لأنه بحالة مرضية شديدة وإما لأن الدواء غير متوفر في المستشفى الآن. يتحمل بعضهم ذلك على نحو جيد، وتتدهور وظيفة البلع في غيرهم تدهوراً سريعاً مع فقد القدرة على البلع ما لم يعالجوا سريعاً.

  الحالات الأخرى التي لا يمكن فيها تناول الدواء عن طريق الفم: الفترة حول العمليات الجراحية حين يكون المريض ممنوعاً من تناول أي شيء فموياً. حين يحدث للمريض خزل معوي ileus وأي سبب آخر يجعل امتصاص الدواء سيئاً. بعد السكتة. يسبب إيقاف الدواء في معظم المصابين بداء باركنسون تراجعاً في وظائف المريض، لذلك كان من مفاتيح العلاج الاستمرار بأخذ الدواء. تخفيض الخطر التخطيط مسبقاً: يجب أن يعرف المرضى أهمية أخذ الدواء في الوقت المحدد؛ وأن يأخذوا دواءهم معهم في حالات دخول المستشفى؛ وأن يتم تشجيعهم على أخذ الدواء بأنفسهم حين يكون ذلك ممكناً. حين تكون الجراحة انتقائية يجب أخذ رأي الاختصاصي حول الأدوية جزءاً من التقييم قبل الجراحة. يوصى باللجوء إلى التخدير الموضعي أو التخدير الناحي إن أمكن ذلك. وضع خطط (بروتوكولات) جاهزة وفي متناول اليد في المراكز الطبية للعناية الطارئة بالمصابين بداء باركنسون. التأكيد على أن تمتلك أجنحة المستشفيات أدوية داء باركنسون على نحو واسع. التصرف الباكر استخدام الأنبوب الأنفي المعدي NGT باكراً حين اضطراب البلع. التساهل بقواعد عدم تناول أي شيء فموياً في فترات ما حول وقت الجراحة ولا سيما بما يتعلق بأدوية داء باركنسون. استخدام مضادات القياء حين حدوثه. الأدوية يمكن استخدام مستحضرات مختلفة مثل الشكل القابل للتبعثر dispersible من الليفودوبا لتمرير الدواء عبر الأنبوب الأنفي المعدي أو استعمال سيليجيلين selegiline الفموي. استخدام مستحضرات مخصصة لعلاج الطريق المعوي مثل أبومورفين (حقناً تحت الجلد) أو روتيغوتين rotigotine (الذي يعطى بشكل لصاقة جلدية patch). في هذه الحالات يجب استشارة طبيب مختص حول الجرعات الخاصة بهذه الأدوية والمعادلة لأدوية المريض التي يستخدمها عادةً.

  كيفية معالجة الأعراض الصعبة لداء باركنسون الجدول ٣.٧ كيفية معالجة الأعراض الصعبة لداء باركنسون تراجع وتناقص التأثير wearing off- مع تقدم المرض - يحتاج المرضى إلى جرعات أعلى أو إلى أخذ الجرعات بتواتر أكثر لتحقيق الفائدة ذاتها. قد يكون الليفودوبا نفسه ساماً للعصبونات ويحفز تطور المرض. لذلك يكون البدء في المرضى الصغار وفي الحالات المرضية الخفيفة بالسيليجيلين أو بشادات الدوبامين. عسر الحركة. تُخفف جرعة الليفودوبا إن أمكن (إما وحدها وإما بإضافة دواء شاد). يُضاف الأمانتادين إلى العلاج. التموجات الحركية motor fluctuations مع حركات رقصية تشنجية )أطوار إيجابية on phases) وفترات جمود (أطوار سلبية off phases). تزداد سوءاً مع طول مدة العلاج. تخفيف جرعات الليفودوبا على نحو أكثر توتراً (تجزيء الجرعات)، أو إعطاء مستحضرات التحرر المضبوط الطويلة أمد الـتأثير، أو إضافة إنتاكابون أو شاد دوبامين. تؤلف التأثيرات الجانبية الأخرى للأدوية (التخليط الذهني والهلوسات والإمساك والأسر البولي والغثيان والقياء) مشكلة بحد ذاتها في المسنين تضبط بالعلاج حتى مستويات دون المثالية. دومبيريدون domperidone ٣٠ملغ مرتين يومياً هو الدواء المثالي المضاد للقياء. يفضل المرضى على نحو عام التأثيرات الجانبية لعسر الحركة على نوب التوقف والجمود off spells — قد يرى الأقارب والمساعدون أن النقيض أسهل للتعامل والتأقلم معه ولا سيما إذا كان المريض يعاني التخليط والسقوط في الأطوار الإيجابية. التأكد من الحديث مع المريض أيضاً مع أن الحديث مع مرافقيه أسهل. الوصول إلى تسوية وحل وسط قد يكون ضرورياً. تحديد الاستجابة الكمية للعلاج صعب للغاية. يجب على المريض أو مساعديه ملء استمارات على مدى ال٢٤ ساعة. قد يكون مفيداً وجود مخطط دوائي كمي رسمي وضعه الطبيب المختص. اليبوسة الصباحية morning stiffness. استخدام دواء سريع التأثير مثل (مادوبارMadopar القابل للتفتت) في السرير حين الاستيقاظ أو تجريب دواء مديد التأثير مباشرةً قبل النوم. الداء في المراحل النهائية. في النهاية تصبح الاستجابة الدوائية سيئة للغاية والتأثيرات الجانبية سيئة أيضاً، ويصبح من المستحسن سحب الأدوية. والمعالجة الملطفة palliative والدعم الاجتماعي له شأن مهم.

  اضطرابات التحكم بالدوافع impulse control disorders تُعرَّف على أنها إخفاق في مقاومة دافع أو باعث أو إغراء ما للقيام بفعل مؤذٍ للشخص نفسه أو لغيره. تميل إلى الحدوث مع بدء الأدوية الدوبامينية في الأشخاص المؤهبين لذلك وتنحسر مع تخفيض الجرعة. أمثلة: فرط الرغبة الجنسية (راجع الفصل المخصص للوظيفة الجنسية) hypersexuality. مقامرة مرضية. شراء قهري. تجول من دون هدف. تكرار النشاطات (مثل ترتيب الأشياء). متلازمة سوء تنظيم dysregulation الدوبامين (استخدام إدماني للأدوية الدوبامينية في مصاب بداء باركنسون يعاني أيضاً سلوكيات عدم تحكم بالدوافع).

  الأمراض التي تقلد داء باركنسون

  ليس هناك داء باركنسون حقيقي في أغلب المرضى المسنين الذين يعانون بطء الحركة وتصلب الجسم (يبوسة العضلات) والرجفان ويراجعون عيادات طب الشيخوخة (جدول ٤.٧). وقد اتضح لاحقاً في حالة من كل ٤ حالات شخص فيها داء باركنسون من قبل أطباء غير اختصاصيين أن هذا التشخيص كان خاطئاً. من المهم التأكد من التشخيص على نحو صحيح وإلّا سيتعرض المرضى للتأثيرات الجانبية الضارة للأدوية من دون ضرورة. الوجود المتزامن لأكثر من متلازمة يزيد من تعقيد التشخيص.

• الباركنسونية الكاذبة في التصلب العصيدي Atherosclerotic pseudo-parkinsonism/ خرف الاحتشاءات المتعددة multi-infarct dementia: تحدث هذه الحالات بسبب أذية وعائية عصبية، يجب الشك فيها بالمصابين بالسكتات stroke والنوبات الإقفارية العابرة TIA؛ أو بوجود عوامل خطر للتصلب العصيدي مثل فرط الضغط الشرياني. تتضمن الصورة السريرية لهذه الحالات المرضية وجود مشية مضطربة بخطوات قصيرة مع قاعدة استناد واسعة ومع الحفاظ النسبي على حركات الوجه والذراعين (وهو ما يسمى باركنسون النصف السفلي من الجسد). قد يُرى في تصوير الدماغ فجوات أو تبدلات مرضية في المادة البيضاء.
• الرجفان الأساسي السليم: غالباً موروث وراثة جسمية سائدة، يكون أسوأ حين الحركة (صب الشاي من الكوب)، يتحسن بالكحول أو حاصرات بيتا، قد يكون لدى المريض رجفان صوتي أو اهتزاز بالرأس.
• خرف أجسام ليوي: توجد أجسام ليوي على نحو منتشر في كل القشر وليس بصورة راجحة في المادة السوداء كما في داء باركنسون الحقيقي. تميل الأعراض النفسية مثل الهلوسات البصرية إلى أن تسبق الأعراض الجسدية بالظهور.
• الباركنسونية المحرضة بالأدوية Drug-induced parkinsonism: مضادات الذهان neuroleptics هي السبب الأكثر شيوعاً لهذا الشكل من الباركنسونية، ولكن ينبغي التذكير بأن أدوية أخرى- ومنها البروكلوربيرازين prochlorperazine المستخدم لعلاج الدوار والميتوكلوبراميد metoclopramide المستخدم للقياء- قد تكون السبب، كما أن بعض علاجات الأمعاء الهيوجة قد تحوي مضادات ذهان.
• أسباب أخرى: داء ألزهايمر، استسقاء البطينات، حتى التهاب المفاصل المتعدد الشديد قد يسبب تشويشاً في التشخيص. تتضمن التشخيصات التفريقية النادرة: داء ويلسون Wilson، داء بيك Pick، التسمم بأحادي أكسيد الكربون، رضوض الرأس المتعددة (ملاكم سابق)، أذيات الدماغ بنقص الأكسجة أو بعد التهاب الدماغ.

  متلازمات باركنسون- زائد Parkinson›s-plus syndromes

  هي مجموعة من الاضطرابات النادرة التي تشوش التشخيص تتضمن:

• الضمور الجهازي المتعدد (يعرف أيضاً بأسماء أخرى مثل متلازمة شاي-دراغر Shy-Drager، أو الضمور الزيتوني الجسري المخيخي olivopontocerebellar atrophy) مع قصور الجملة العصبية المستقلة المبكر (سلس بولي وعدم ثبات الوضعة)، ورنح وباركنسونية وعلامات هرمية. تبقى الوظيفة المعرفية سليمة.
• الشلل المترقي فوق النووي Progressive supranuclear palsy (كان يعرف سابقاً باسم داء ستيل-ريتشاردسون- أولزيفسكي Steele-Richardson-Olszewski) مع شلل حركات العين إلى الأعلى وإلى الأسفل، وصمل محوري يصيب الجذع على نحو خاص وسقوط متكرر ورتة وعسر بلع وخرف فص جبهي.

  الجدول ٤.٧ مفاتيح لتمييز داء باركنسون

  	داء باركنسون حقيقي	باركنسون كاذب (تصلب عصيدي على نحو خاص)
  الاستجابة لليفودوبا	جيدة المريض يصاب بعسر حركة ناجم عن الليفودوبا	سيئة أو عابرة عسرة الحركة المرتبطة بالدواء غير شائعة
  العمر حين البدء	٤٠-٧٠ سنة	٧٠ سنة وما فوق
  الرجفان	وحيد الجانب أو غير متناظر رجفان الراحة أوضح	غائب أو خفيف
  التطور	تطور بطيء وقصة مرضية طويلة	تطور سريع
  عدم التوازن/السقوط	متأخر	مبكر وواضح
  عسر التصويت dysphonia، الرتة dysarthria وعسر البلع	متأخرة	مبكرة وواضحة
  الخرف	في المراحل المتأخرة فقط	واضح أو مبكر
  علامات عصبية أخرى (علامات هرمية، شلل التحديق إلى الأسفل، علامات مخيخية)	نادرة	شائعة

  الصرع

  يتظاهر الصرع epilepsy الأولي عادةً في الفترة حول البلوغ؛ لكن نسبة وقوع نوب حديثة هي أعلى في الأعمار فوق ٧٠ سنة (أكثر من ١٠٠ لكل ١٠٠.٠٠٠)، والسبب هو زيادة نسبة الصرع الثانوي ( التالي لإقفار دماغي «نقص تروية» أو احتشاء قشري دماغي أو لتشكل ورم دموي تحت الجافية أو أورام الدماغ).

  وإضافة إلى ما سبق قد تتحرض النوب الصرعية بما يلي:

• اضطرابات استقلابية (مثل نقص الصوديوم).
• الأدوية (مثل السيبروفلوكساسين ciprofloxacin).
• الخمج (في أي مكان من الجسم ولا سيما حالات التهاب السحايا/التهاب الدماغ).
• سحب الكحول أو بعض الأدوية مثل البنزوديازيبينات.
• اعتلال الدماغ لڤيرنيكه Wernicke›s encephalopathy (الذي ينجم عن عوز الثيامين والمصادف في المصابين بسوء التغذية كالكحوليين).

  العديد من هذه الحالات أكثر شيوعاً في كبار السن الذين تكون لديهم عتبة حدوث النوب تجاه أي مستوى من العامل المحرض منخفضة.

  التشخيص

• (راجع بحث الغشي وما قبل الغشي في الصفحة ١٣٤).
• شهود العيان هم أفضل أداة تشخيصية يُعتمد عليها.
• يجب البحث على نحو خاص عن الأعراض التي تتلو نوبة فقد الوعي مثل التخليط الذهني والنعاس التي يندر حدوثها في حالات الغشي القلبي.
• الأعراض البادرية لما قبل النوبة (prodromes) وعض اللسان وسلس البول ليست ذات فائدة تشخيصية في التفريق ما بين فقد الوعي العصبي المنشأ والغشي القلبي في المسنين.
• يجب التذكر أن نقص تروية الدماغ (إقفار) لأي سبب (مثل بطء القلب) قد يسبب نوباً صرعية؛ لذا فإن الصرع قد يوجد مرافقاً أسباباً أخرى للغشي. في هذه الحالات يكون علاج الغشي الأولي/ نقص التروية ذا فعالية أعلى من مضادات الصرع. (راجع بحث كيفية التمييز بين الغشي والصرع الصفحة ١٣٨).

  الاستقصاءات

• فحص دم منوالي، صورة صدر، وتخطيط دماغ كهربائي ECG للبحث عن العوامل المحرضة وللمساعدة على إيضاح التشخيص التفريقي.
• يعدّ التصوير المقطعي المحوسب فحصاً أساسياً لنفي الإصابات البنيوية.
• قد يساعد تخطيط الدماغ الكهربائي إذا كان إيجابياً ولكنه غالباً ما يبدي تغيرات غير نوعية، وتكون حساسيته محدودة؛ أي إن تخطيط الدماغ الطبيعي لا ينفي الصرع.

  التدبير

• التأكد من أن المريض لا يتناول أدوية تخفض عتبة حدوث النوب. تتضمن الأمثلة الشائعة مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقة، سيبروفلوكساسين، فينوتيازينات phenothiazines. التنبّه للأدوية التي يتناولها المريض ويمكنه الحصول عليها من دون وصفة مثل جينكو بيلوبا gingko biloba والمنبهات مثل الكوكائين).
• إصلاح أي اضطراب استقلابي (سكر، صوديوم، والإنتان sepsis).
• التشديد على النصائح الخاصة بالقيود المتعلقة بقيادة السيارة، لذا ينبغي ألا يفترض الطبيب أن المريض قد امتنع عن قيادة السيارة ويُهمِل لذلك نصحه.
• كشف المضاعفات الناجمة عن النوب ومعالجته مثل الاستنشاق، الرضوض، أذيات الضغط.

  أنظمة القيادة والصرع

  الواجب التشديد على المريض أن يخبر وكالة ترخيص القيادة والآليات DVLA. يُمنع المرضى من القيادة مدة عام على الأقل بعد النوبة الأولى؛ إلا في حال النوب المُحرضة مثل بعد جراحة الدماغ أو السكتة؛ إذ تكون المدة في هذه الحالات أقل (القرار يكون شخصياً في هذه الحالات). بعد ذلك يمكن للمريض أن يتقدم من جديد بطلب للحصول على شهادة قيادة إن لم يصب بنوب. ويجب على المرضى الامتناع عن القيادة أيضاً مدة ٦ أشهر بعد إيقاف دواء الصرع.

  الصرع والسكتة قد تحدث النوبة الأولى للصرع في الأسبوع الأول ولاسيما في الساعات ٢٤ الأولى بعد السكتة، ويحدث ذلك في ٢-٥٪ من السكتات. يكون الصرع الثانوي أكثر شيوعاً في النزوف والسكتات القشرية الواسعة والاحتشاءات الوريدية. يجب أن يؤخذ في الحسبان سحب الكحول أو الأدوية (ولاسيما البنزوديازيبينات) في النوب المبكرة. في هذه الحالات لا توصف مضادات الاختلاج طويلة الأمد إلا حين تكرار النوب. تبقى السكتة بعد الأسبوع الأول عامل خطر لحدوث الصرع من جديد. تحدث في ٥٪ من المصابين بالسكتات الدماغية نوب صرعية في السنة الأولى، وتنقص نسب الحدوث فيما بعد لتصبح ١.٥٪ سنوياً. ويحدث في العديد من هؤلاء المرضى تدهور عصبي عابر (مثل خزل تود Todd›s paresis)، أو تدهور دائم من دون دلائل بالتصوير المقطعي cT على سكتات جديدة. يستحسن في هؤلاء المرضى إعادة النظر في وصف مضادات الاختلاج طويلة الأمد. قد يحدث الصرع تالياً لإقفار مخي صامت سريرياً، وفي ٣٪ من المصابين بالسكتة قصة نوب سابقة حدث أغلبها في السنة السابقة للسكتة. يقترح بعض المختصين بالصرع وصف الأسبرين للمصابين بالصرع حديث العهد من المسنين حين نفي الآفات البنيوية.

  الصرع: العلاج الدوائي

  معالجة النوبة

• البدء بالبنزوديازيبينات (٥-١٠ ملغ ديازيبام شرجياً، أو ٢-١٠ ملغ ديازيمولس Diazemuls وريدياً، أو ٠.٥-٢ ملغ لورازيبام lorazepam وريدياً أو بالحقن العضلي).
• إذا لم تتوقف النوب يمكن إعطاء جرعة تحميل فينيتوئين وريدياً (مع مراقبة النظم القلبي) حتى يصبح بالإمكان أخذ الدواء فموياً.
• نادراً ما يحتاج المريض إلى التنبيب والتخدير لتثبيت وضعه؛ أو من أجل القيام بتصوير مقطعي محوسب عاجل.

  المعالجة المزمنة

• يرفض معظم الأطباء البدء بالعلاج المضاد للاختلاج قبل النوبة الثانية بسبب التأثيرات الجانبية للأدوية والحاجة إلى الاستخدام الطويل الأمد؛ ولا سيما إذا كان التشخيص غير واضح أو كان هناك عامل محرض قابل للعكس. وعلى النقيض فإن وجود آفة بنيوية أو رغبة المريض في القيادة تدعو إلى البدء بالدواء.
• يختلف اختيار الدواء من طبيب إلى آخر ومن منطقة أو بلد إلى منطقة أو بلد آخرين.
• أغلب الأدوية المستعملة على نحو شائع ذات فعالية متماثلة.
• تتضمن الأدوية القديمة الفينيتوئين والكاربامازيبين، وكلاهما فعالان لكن قد يكون لهما أثر مسكن، والفالبروات أفضل تحملاً من قبل المريض لكن مستويات البلازما لا تساعد على مراقبة التزام المريض بالعلاج وتحديد ارتباط التأثيرات الجانبية بالدواء.
• يزداد استعمال الأدوية الحديثة مثل اللاموتريجين lamotrigine والليڤيتيراسيتام levetiracetam على نحو واضح.
• لكل مضادات الاختلاج تأثيرات جانبية سيئة مثل التهدئة والتخليط الذهني والطفح والرجفان والرنح. وقد تحدث أيضاً تأثيرات جانبية خطرة نتيجة لتأذي الكبد والدم والرئة، ولهذه الأسباب من الضروري المراقبة المستمرة سريرياً وبالفحوص الدموية المنتظمة؛ لضبط الجرعة ضبطاً مثالياً وتقليل التأثيرات الجانبية إلى الحد الأدنى.
• تتآثر interact العديد من مضادات الاختلاج فيما بينها ومع الأدوية الأخرى؛ مما قد يزيد من سميتها أو يقلل من فاعليتها، وحين الشك يجب استشارة الصيدلاني. يعد الغابابنتين والبريغابالين pregabalin أقل تداخلاً مع الأدوية الأخرى، وقد تكون بدائل جيدة.
• يجب تجنب سحب الأدوية المضادة للاختلاج على نحو مفاجئ؛ لأن ذلك قد يحرض النوب.
• نادراً ما يكون الصرع الجزئي (مثل نفضات عضلية في اليد/الوجه) خطيراً وهو مزعج للأشخاص المحيطين بالمريض أكثر من المريض نفسه؛ لكنه قد يتطور إلى صرع معمم ثانوي، والأدوية نفسها يمكن وصفها للعلاج. غالباً ما يشير الصرع الجزئي إلى آفة بنيوية لذا يوصى بإجراء التصوير المقطعي المحوسب باكراً.
• يمكن اللجوء إلى خطة تجريبية علاجية بمضادات الاختلاج في حالات السقوط المتكرر غير المفسر، والاستجابة الجيدة للعلاج تؤكد أن سبب السقوط صرعي.
• يجب تحويل المريض إلى اختصاصي بالصرع حين صعوبة ضبط الحالة والحاجة إلى أدوية متعددة.

  المتلازمة الخبيثة للأدوية المضادة للذهان

  Neuroleptic malignant syndrome

  متلازمة نادرة لكنها مهمة في المرضى الذين يتناولون مضادات الذهان (مثل الهالوبيريدول haloperidol، كلوربرومازين chlorpromazine وريسبيريدون risperidone) تتظاهر بالثلاثية التالية:

• الحمى
• الصمل والرجفان
• انحلال العضلات المخططة rhabdomyolysis مع قصور كلوي ثانوي.

  قد تكون قاتلة (حتى ٣٠٪ من الحالات) لذا فإن التشخيص المبكر مهم.

  التشخيص

  قد تحدث في أي فترة من العلاج؛ أي إن كل الاحتمالات ممكنة فقد يكون المريض:

• قد بدأ العلاج بمضادات الذهان (وهو الاحتمال الأكثر شيوعاً) أو أوقفها.
• قد زاد الجرعة أو كان ثابتاً عليها منذ مدة طويلة.
• قد أضاف دواء آخر مثل مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقة أو الليثيوم.

  إعادة إدخال الدواء المسبب في وقت لاحق قد لا يعيد الأعراض. قد يكون للعوامل المساهمة مثل مرض عابر أو اضطرابات استقلابية شأن مهم في سبب حدوث المتلازمة.

  المظاهر السريرية

• يبدو المريض بحالة سيئة مع وجود حمى، صمل أنبوب الرصاص lead-pipe rigidity، بطء الحركة، وأحياناً رجفان وتدني مستوى الوعي.
• السير الزمني: تتطور الأعراض في يوم إلى ثلاثة أيام، وتكون البداية بصمل/ تبدل الحالة العقلية.
• قد يصاب المريض بنوب صرعية أو تتظاهر علامات عصبية شاذة.
• سوء عمل الجملة العصبية المستقلة يسبب التعرق وتسرع القلب وفرط الضغط الشرياني.
• قد يحدث قصور (فشل) أعضاء متعدد، ويرتفع عدد الكريات البيض، كما يرتفع مستوى الكرياتينين كيناز وقد يصل إلى ١٠٠٠ وحدة دولية / لتر.
• غالباً ما يحتاج المريض إلى إجراء بزل قطني وتصوير مقطعي محوسب وتخطيط دماغ كهربائي لنفي حالات أخرى مثل أخماج الجهاز العصبي المركزي.

  السبب الأكثر شيوعاً لوجود تظاهرات مشابهة هو الإنتان sepsis في مريض مصاب سابقاً بمرض الأوعية العصبية.

  التدبير

  إيقاف كل الأدوية المضادة للذهان، خفض الحرارة بالباراسيتامول والمراوح والكمادات الرطبة. إعطاء السوائل وريدياً مع مراقبة الشوارد ووظيفة الكلية مراقبة حذرة. قد يسرع الدانترولين dantrolene (وهو مرخٍ عضلي مباشر) الشفاء. قد يحتاج المريض إلى تحال دموي (ديال) dialysis مدة قصيرة. يُستخدم البروموكربتين bromocriptine في بعض الحالات على الرغم من الدلائل الضعيفة على فعاليته.

  قد يكون من الحكمة تحويل المريض باكراً إلى وحدة العناية المركزة. يحدث الموت غالباً بسبب نقص التهوية أو التهاب الرئة أو القصور الكلوي. يحدث في بعض الحالات عقابيل عصبية دائمة.

  متلازمة السيروتونين serotonin syndrome

  متلازمة مشابهة للمتلازمة الخبيثة للأدوية المضادة للذهان تحدث في المرضى الذين يتناولون مثبطات إعادة قبط السيروتونين SSRIs ولا سيما حين المشاركة مع الترامادول أو مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقة أو مثبطات المونو أمين أوكسيدازMAOIS . يميل المرضى إلى أن يكونوا بحالة هياج وهذيان أكثر من كونهم فاقدي الوعي. قد تحدث أعراض هضمية (إسهال/ قياء). البداية قد تكون بمدة ساعتين. الشفاء أسرع من شفاء المتلازمة الخبيثة للأدوية المضادة للذهان.

  داء العصبون المحرك motor neuron disease

  داء مترقٍ مجهول السبب يرافقه تنكس انتقائي للعصبونات المحركة مما يسبب ضعفاً وضموراً عضلياً. وتختلف التظاهرات تبعاً لمكان الأذية. المكان الأكثر شيوعاً للإصابة هو عصبونات القرن الأمامي للنخاع الشوكي (العصبون المحرك السفلي LMN)، لكن السبل المحركة النازلة (العصبون المحرك العلوي UMN) قد تصاب أيضاً على مستوى السبيل القشري الشوكي وجذع الدماغ والنوى القحفية الحركية.

  ويمكن القول إن ترافق الضعف العضلي والتقلصات الحزمية يجب أن يدفع إلى الشك دائماً بداء العصبون المحرك.

• يرتفع احتمال ظهور أعراض المرض على نحو حاد مع التقدم في العمر، وتقع ذروة الحدوث في أواخر الخمسينيات وبداية الستينيات، ومن النادر جداً حدوث المرض قبل عمر الـ٤٠ سنة. الشيوع على نحو عام ٧ لكل ١٠٠.٠٠٠ لكن نسبة الوقوع ١ لكل ١٠.٠٠٠ بين عمر ٦٥ و ٨٥ سنة.
• يقل تشخيص المرض في المرضى المسنين (يختلط التشخيص بالأمراض الوعائية العصبية، الوهن العضلي وعلى نحو خاص الأشكال ذات البدء البصلي، اعتلال النخاع الرقبي، اعتلال الأعصاب المحركة، تكهف النخاع syringomyelia والمتلازمات نظيرة الورمية).
• أكثر شيوعاً قليلاً في الذكور.
• في ٥٪ من المرضى قصة عائلية (الوراثة الجسمية السائدة أكثر شيوعاً؛ لكن قد تكون الوراثة متنحية أو مرتبطة بالصبغي X).

  القصة المرضية

• ضعف عضلي وتشنجات (مَعَص MPS) وتعب في الأطراف. يبدأ الضعف في منطقة بؤرية ويمتد إلى العضلات المجاورة. بدء الضعف في الطرف العلوي هو الشكل السريري الأكثر شيوعاً.
• قد يؤدي شلل الحبال الصوتية وعضلات شراع الحنك إلى إحداث صرير stridor ورتة وعسر بلع وذات رئة استنشاقية.
• قد يسبب شلل العضلات التنفسية قصوراً تنفسياً (قد يراجع المريض طبيب الصدرية أو يقبل في وحدة العناية المركزة).
• تبقى المهارات المعرفية والإحساس واستمساك المصرات سليمة عادة. ويرافق بعض الأشكال خرف جبهي صدغي (أقل من ٥٪).
• الاكتئاب شائع.

  الفحص

• ينبغي البحث عن الضمور العضلي والتقلصات الحزمية fasciculations (علامات عصبون محرك سفلي) على نحو خاص في اللسان والكتفين والساقين. التقلصات الحزمية في اليدين والربلتين قد تكون من الموجودات الطبيعية في المسنين.
• قد يحدث انحناء الرأس وخفضه.
• اشتداد المنعكسات والرمع clonus وبسط إبهام القدم إلى الأعلى حين تحري المنعكس الأخمصي في الجهتين أو علامة بابنسكي Babinski (علامات عصبون محرك علوي). هذه الحالة هي واحدة من الحالات القليلة التي قد تسبب غياب منعكس الكاحل مع علامة بابنسكي في الوقت نفسه.
• الضمور والضعف هي علامات أقل نوعية.
• كلام «البطة دونالد» Donald Duck speech.
• وجود تبدلات في الحس يدفع إلى الشك في التشخيص.

  الاستقصاءات

• قد يرتفع الكرياتينين كيناز CK.
• التصوير المقطعي والرنين المغنطيسي وخزعة العضلات طبيعية.
• يظهر تخطيط العضلات EMG علامات زوال تعصيب العضلات بسبب ضمور خلايا القرن الأمامي، وهو فحص مُشخِّص diagnostic.

  التظاهرات السريرية

  هناك طيف واسع من التظاهرات السريرية وأنماط متعددة لتطور الحالة وتتضمن:

• التصلب الجانبي الضموري amyotrophic lateral sclerosis (ALS) هو الشكل الأكثر شيوعاً - صورة نموذجية لتشارك أعراض كل من متلازمة عصبون محرك علوي UMN ومتلازمة عصبون محرك سفلي LMN. ومصطلح امتزاج أعراض UMN مع LMN مستخدم على نحو شائع في الولايات المتحدة الأمريكية وعلى نحو رئيسي يحدث كل من:
• الشلل البصلي الكاذب المترقي أو الشلل البصلي: يتأثر الكلام والبلع.
• التصلب الجانبي الأولي :primary lateral sclerosis يصاب العصبون المحرك العلوي.
• الضمور العضلي المترقي progressive muscular atrophy: يصاب العصبون المحرك السفلي.

  العلاج

  ريلوزول Riluzole (حاصر لأقنية الصوديوم) ٥٠ ملغ مرتين يومياً. يطيل البقيا بضعة أشهر ولكنه لا يحسن الوظيفة، صودق عليه في بريطانيا لعلاج التصلب الجانبي الضموري فقط. الدواء غالي الثمن ويتطلب متابعة المريض من قبل اختصاصي. يجب تحري وظائف الكبد ونقص العدلات في حالات حدوث حمى.

  العلاج الداعم

• الصدر: إعطاء صادات وعلاج فيزيائي، خزع الرغامى، تهوية ليلية غير غازية (في حالات شلل الحجاب الحاجز، توقف التنفس في أثناء النوم).
• الكلام: التحويل الباكر إلى المعالجة الكلامية للمساعدة على التواصل.
• التغذية: يمكن في البداية الاعتماد على الطعام المهروس والسوائل الكثيفة. سوء التغذية والاستنشاق هي استطبابات للتغذية الصناعية (راجع القسم المخصص للتغذية - الصفحة٤٤٠).
• التشنج العضلي: باكلوفين، معالجة فيزيائية.
• الحركة والاعتماد على الذات: العلاج المهني occupational therapy من أجل استخدام الكرسي المتحرك والتأقلم.
• الألم والانزعاج: الأفيونيات والبنزوديازيبينات (الحذر من التثبيط التنفسي).

  تدابير أخرى

• لتشخيص المرض تأثير مدمر حين إعلانه للمريض: وسطي الحياة المتوقعة بين ٢-٥ سنوات. الأمور غالباً ما تكون أسوء بسبب تأخر وضع التشخيص المؤكد بعد فترة من ظهور الأعراض (في البداية قد يكون هناك تشخيص غير صحيح). يجب التشديد على أهمية إبقاء المهارات المعرفية سليمة وعلى توفر مراكز رعاية داعمة. يُعرض على المريض مواعيد منتظمة للمتابعة.
• يوجد في بعض الأماكن اختصاصيون عصبية/ وممرضون اختصاصيون بداء العصبون المحرك.
• يمكن تحويل المريض إلى مجموعات الدعم لداء العصبون المحرك للمساعدة.

  اعتلالات الأعصاب المحيطية Peripheral neuropathies

  تشيع في المسنين بعض الدرجات الخفيفة من فقد الحس في القدمين وضعف منعكس الكاحل أو غيابه (تصل نسبة مصادفتها حتى ٥٠٪ من المرضى الذين تجاوزوا ٨٥ سنة)، ولهذا السبب يصنف بعضهم هذه الأعراض- في هذه الفئة من المسنين- من ضمن تغيرات الشيخوخة الطبيعية. لكن ينبغي التذكر:

• قد تساهم اعتلالات الأعصاب الخفيفة اللاعرضية في عدم ثبات الوضعة والسقوط.
• كثيراً ما يُغفَل التشخيص بسبب الأعراض غير النموذجية والبدء الخفي الغادر والتطور البطيء.

  المظاهر السريرية

• توجد علامات ضعف عصبون محرك سفلي مع ضمور عضلي وغياب منعكسات.
• فقد حس وغالباً ما يفقد المريض حس وضعية المفاصل وحس الاهتزاز قبل حس اللمس والألم. يكون توزع اضطراب الحس بشكل القفاز والجورب glove and stocking أكثر مما يكون بتوزع قطاعي جلدي.
• قد يظهر ألم من نمط الألم العصبي neuralgia type (ولاسيما في اعتلال الأعصاب السكري والكحولي). (راجع معالجة الألم العصبي ص ١٥٧).
• قد يحدث أيضاً قصور أعصاب مستقلة autonomic failure وإصابة أعصاب قحفية.
• قد تؤثر الحالات الشديدة في الوظيفة التنفسية.

  التصنيف

  يجب محاولة تحديد العلامات موضعة هي أم معممة؛ وتحديد الأعراض المسيطرة حسية هي أم حركية؛ لأن ذلك قد يساعد على تحديد الحالة المرضية المستبطنة. يتطلب التصنيف الإضافي على أساس الإمراضية (محوارية أو مزيلة للنخاعين) دراسة الناقلية العصبية (فحص تخطيط الأعصاب) أو الخزعة.

  يسبب النمط الأكثر شيوعاً فقد حس منتشراً متناظراً (بتوزع القفاز والجورب على نحو نموذجي). قد يرافق هذا الاضطرابَ الحسي ضعفٌ عضلي قاصٍ (اعتلال أعصاب حسي حركي مختلط)، أو يكون هناك أحياناً اعتلال أعصاب حركي صافٍ. حين تكون العلامات بؤرية يجب الشك في التهاب العصب الوحيد المتعدد mononeuritis multiplex.

  الأسباب

  الأسباب كثيرة وقد تكون متعددة في المرضى المسنين وعلى الرغم من ذلك يبقى اعتلال الأعصاب مجهول السبب شائعاً جداً (٢٥٪ من الحالات تكون عصية على التشخيص). الأسباب التالية غير حصرية:

• مجهول السبب.
• الداء السكري.
• متلازمة نفق الرسغ.
• متلازمات نظيرة ورمية (مثل سرطان الرئة صغير الخلايا).
• الكحولية (غالباً بالترافق مع عوز ڤيتامين).
• القصور الكلوي.
• عوز ڤيتامين B12 أو حمض الفوليك.
• متلازمة غيلان- باريه Guillain-Barré syndrome (أكثر شيوعاً للبدء الحاد).
• قصور الدرقية.
• التهابات الأوعية (مثل الورام الحبيبي - ڤاغنر Wegener›s granulomatosis ): يكون المظهر السريري في الواقع هو مظهر اعتلال عصب وحيد متعدد.
• الأدوية (مثل إيزونيازيد، نتروفورانتوئين nitrofurantoin، ڤينكريستين vincristine، أميودارون amiodarone).
• الداء النشواني amyloid ووجود بارابروتينات (بروتينات شاذة) paraproteinaemias في الدم.
• اعتلال الأعصاب والجذور العديد المزمن الالتهابي المزيل للنخاعين CIDP (اعتلال أعصاب حركية مناعي ذاتي نادر).

  الاستقصاءات

• يجب دائماً تحري ڤيتامين B12 والسكر ووظائف الدرقية ومستويات الغلوبولينات المناعية في المصل والبول وسرعة التثفل والبروتين الارتكاسي C - CRP وذلك قبل وضع التشخيص لاعتلال أعصاب مجهول السبب.
• يجب البحث الدقيق عن خباثة متخفية (فحص الثدي وصورة صدر شعاعية).
• التدقيق في القصة العائلية.
• دراسة النقل العصبي تؤكد وجود أذية عصبية وتميز الإصابة المحوارية من الإصابة المزيلة للنخاعين (ممّا قد يساعد على التشخيص التفريقي)، ولكن هذه الدراسة ليست مطلوبة دائماً في الحالات الصريحة الواضحة التشخيص والسبب.
• تشمل الفحوص التخصصية الأخرى: الدراسات المناعية، الواسمات الورمية tumor markers، البزل القطني، الاختبارات الوراثية الجزيئية molecular genetics tests، خزعة العصب.

  المعالجة

  الشيء المهم هو المعرفة السريعة للأسباب القابلة للعكس؛ ولكن حتى هذه الأسباب القابلة للعلاج نادراً ما تستجيب للعلاج على نحو مفاجئ، والهدف عادةً هو منع تدهور الحالة الإضافي. مرض CIPD قابل للعلاج بالستيروئيدات، فصادة البلازما والغلوبولينات المناعية وريدياً، ولكن غالبية حالات اعتلال الأعصاب المزمنة الأخرى ليس لها علاج نوعي. وللعلاج الداعم والعرضي (مثل حذاء مناسب، مسكنات، التأقلم البيئي) شأن مهم.

  متلازمة غيلان- باريه Guillain-Barré syndrome هي حالة اعتلال أعصاب عديد حادة بآلية التهابية مزيلة للنخاعين. يسبب شللاً صاعداً، يبدأ الضعف في القدمين واليدين ثم يصعد بسرعة نحو الجذع. قد يسبب مضاعفات مهددة للحياة، وعلى نحو خاص حين تتأثر العضلات التنفسية بالمرض أو في سوء وظيفة الجهاز العصبي المستقل. يتحرض المرض عادةً بخمج حاد. تعد متلازمة غيلان باريه حالة طبية إسعافية تستجيب للعلاج بالغلوبولينات المناعية وريدياً؛ أو لفصادة البلازما plasmapheresis. قد تتدهور حالة هؤلاء المرضى بسرعة، والتدبير يجب أن يكون بإشراف وحدة عصبية مختصة. حتى المرضى الذين يبدون بصحة جيدة يجب أن تقاس فيهم السعة التنفسية الحيوية يومياً ليؤخذ الحذر باكراً من قرب حدوث القصور التنفسي. تكمن العقبة الأساسية في وضع التشخيص.

  الورم الدموي تحت الجافية Subdural haematoma

  هي حالة أكثر شيوعاً في كبار السن؛ إذ مع التقدم بالعمر وانكماش الدماغ تصبح الأوردة التي تقع بينه وبين الجمجمة أكثر عرضةً لأن تتمزق بالرضوض (حتى الإصابات الرضية الطفيفة قد تسبب النزف). والمسنون هم أيضاً أكثر عرضةً للسقوط /إصابات الرأس، كما أنهم أكثر تناولاً للأدوية المهيئة (كالأسبرين والوارفارين). تتضمن عوامل الخطر الأخرى الكحولية والصرع والتحال الدموي.

  التظاهرات

  يتظاهر الورم تحت الجافية غالباً بأعراض غير نوعية في مرضى ضعاف يعانون التخليط الذهني. يتطلب التشخيص حس شك عالياً (ينبغي التفكير بهذا الاحتمال في كل مريض مسن يراجع بشكوى دماغية حتى لو كان الرض منسياً من قبله أو حتى من قبل عائلته).

• قد تحدث الأورام تحت الجافية على نحو حاد (وتتظاهر خلال ساعات بعد حادث)؛ أو تتطور ببطء بالتطور التقليدي للورم الدموي تحت الجافية المزمن على الرغم من أن هذا التمييز لا يفيد في توجيه العلاج.
• ثمة قصة إصابة رأس رضية في نصف الحالات فقط.
• تتضمن التظاهرات الشائعة النعاس والتخليط (نادراً بشكل متموج)، عدم ثبات الوضعة، علامات عصبية بؤرية مترقية (كالخزل الشقي وعدم تناظر الحدقة) وصداع وتشوش الرؤية.
• قد تحدث علامات عصبية عابرة نادراً (تقلد النوبة الإقفارية العابرة TIA) أو علامات باركنسونية.
• بعض المرضى غير عرضيين، وقد تكشف بعض التجمعات الدموية الكبيرة اتفاقاً.
• يجب تحري وذمة حليمة العصب البصري والتحقق من وجود علامات عصبية بؤرية أو علامات تأذي السبل الطويلة (السبيل الهرمي أو سبيل حس الألم والحرور..) بالفحص السريري.

  التشخيص

• تصوير مقطعي محوسب للرأس للبحث عن ورم دموي هلالي الشكل يسبب ضغطاً على الأثلام الدماغية (قد يبدو النزف ناقص الكثافة/أسود اللون ويشير هذا إلى دم قديم؛ أو عالي الكثافة/أبيض اللون ويشير إلى نزف حديث)، وقد يلاحظ أيضاً انزياح الخط الناصف.
• يجب تصوير كل المرضى الذين لديهم علامات عصبون محرك علوي (UMN) حديثة مع تخليط و/أو نعاس.
• من الصعب تحديد ضرورة تصوير المرضى الذين يعانون التخليط من دون علامات هرمية. من المتفق عليه أنه يفضل البحث عن سبب آخر للتخليط الحاد قبل السؤال عن إجراء تصوير للرأس مادام المريض مراقباً لتحري أي تغير في العلامات العصبية أو درجة الوعي.
• ينبغي أن تكون عتبة قرار التصوير المقطعي المحوسب أقل للذين يتناولون الأسبرين أو الوارفارين والذين لديهم دليل على السقوط؛ ولا سيما حين وجود كدمات في الوجه. للتصوير بالمرنان قيمة أعلى قليلاً، وهو أكثر فائدة حين تكون تغيرات التصوير المقطعي CT خفيفة أو مخادعة (يحدث طور سوي الكثافة في التصوير المقطعي في الحالات تحت الحادة حين الانتقال من التغيرات عالية الكثافة الخاصة بالنزف الحاد إلى التغيرات منخفضة الكثافة الوصفية للنزف المزمن) أو حين الشك في أورام دموية صغيرة.

  التدبير

  تُتخذ القرارت عادةً بالاشتراك مع فريق الجراحة العصبية المحلي (على الرغم من أن واقع الممارسة السريرية يشير إلى أن ثلث المرضى فقط سينتهي بهم الأمر إلى الجراحة).

  يجب إيقاف الأسبرين ويستبدل به الوارفارين إن أمكن.

  يلجأ إلى مراقبة المريض (مع الديكساميتازون لتخفيض الضغط داخل المخ أو من دونه) في حالات:

• المرضى اللاعرضيين.
• حالات النزف الصغير الثابت/أو الذي يتحسن (شعاعياً أو سريرياً).
• المرضى غير الملائمين للإحالة / الجراحة.

  حين يُعتمد على العلاج المحافظ يجب تسجيل حالة الوعي (راجع مقياس غلاسكو لتقييم الوعي الصفحة ٨٢٥) وأي علامات عصبية بؤرية يومياً على الأقل؛ أو حين حدوث أي تغير في الوضع السريري. أي تدهور سريري يستوجب إعادة فورية للتصوير المقطعي وإعادة تقييم الحاجة إلى الجراحة.

  جراحة ثقب العظم burr hole surgery غير معقدة ويمكن إجراؤها تحت التخدير الموضعي. قد يكون التحسن بعد الجراحة كبيراً ومثيراً. تتضمن المضاعفات عودة النزف والنوب الصرعية. يجب الاعتماد على الأعراض (ولا سيما درجة الوعي) وليس على المظهر في التصوير المقطعي لتحديد قرار الجراحة. الوفيات نحو ١٠٪، وتصادف أعلى نسب الوفيات في حالات تدني درجة الوعي والأورام الدموية ثنائية الجانب. ويجب أن يعاد تأهيل المرضى الذين تبقى لديهم علامات عصبية كما في حالات السكتة.

  النوم والأرق

  Sleep and insomnia

  مع تقدم العمر تصبح الحاجة إلى النوم أقل (أقل بساعة تقريباً مما في البالغين الشباب)، ويصبح نظام الساعة البيولوجية الدوري circadian rhythm أقل وضوحاً والنوم أكثر تقطعاً مع صعوبة أكبر في النوم. يقل النوم العميق (المرحلة ٣ و٤) لكن نوم الأحلام /الريم REM (حركات العين السريعة) يبقى كما هو.

  الأرق هو عرض لا يتماشى على نحو جيد مع مراقبة وقت النوم الفعلي (بمعنى آخر أن المرضى الذين يشكون قلة النوم قد تُظهر مراقبة الأهل أو الممرضين لهم أنهم ينامون جيداً في حين؛ أن المرضى الذين ينامون قليلاً لا يشتكون بالضرورة). قد تكون الحالة مزعجة جداً وقد ترافقها زيادة المراضة والوفيات. يحدث الأرق المزمن في نحو ٢٥٪ من المسنين، والنسب أعلى حين وجود مشاكل نفسية وحالات مرضية. ويسبِّب الأرق مشكلة ولا سيما في أجنحة المستشفيات الصاخبة وغير المألوفة بالنسبة إلى المريض، وغالباً ما تمارس على الأطباء الضغوط الكبيرة لوصف المنومات.

  علاج الأرق

  يجب التـأكد أولاً من أن الأسباب الكامنة المحتملة قد عرفت وعولجت وهي تتضمن:

• الألم الليلي: يمكن وصف المسكنات التي لها تأثيرات جانبية منومة مثل الأفيونات.
• تكرار التبول الليلي: مثلاً بسبب تعدد البيلات (البوال) polyuria، أو الوذمات المحيطية، أو ضخامة الموثة.
• أمراض مرافقة: مثل الزلة التنفسية الاضطجاعية orthopnoea، القلس المريئي، داء باركنسون.
• الاكتئاب/ القلق: شائع جداً، واستخدام مضادات الاكتئاب سيحسن النوم أكثر من استخدام المنومات.
• الإدمان الكحولي.
• الأدوية: الستيروئيدات القشرية، أوميبرازول، فينيتوئين، أميودارون، سلفاسلازين، أتورفاستاتين، راميبريل، إضافة إلى الأدوية النفسية مثل باروكسيتين وهالوبيريدول وكلوربرومازين التي قد تسبب الأرق. أما حاصرات بيتا والليفودوبا فتسبب كوابيس.

  من الممكن تجريب التداخلات العلاجية غير الدوائية التالية (صحة النوم):

• تقليل القيلولة في النهار أو إيقافها.
• تجنب الكافيئين والوجبات الثقيلة والكحول في المساء (يساعد الكحول على النوم لكنه يسيئ لنوعية النوم).
• اتباع منوال يومي للنوم.
• التشديد على أن يكون الجو مظلماً وهادئاً ومريحاً.
• قد يفيد الاسترخاء والتقنيات السلوكية المعرفية cognitive behavioural techniques.
• شرب الحليب الدافئ قد يفيد في تحسين نظام النوم.
• التعامل الصحيح مع توقعات المريض. والمرضى المسنون نادراً ما ينامون كما ينام الشباب.

  الأدوية

• البنزوديازيبينات (مثل التيمازيبام temazepam ١٠ ملغ) مرخصة للاستعمال قصير الأمد (أقل من ٤ أسابيع) لتدبير الأرق والقلق، وهي تعمل على نحو جيد حين تُعطى بالطريق الصحيح (ستشرح طريقة الإعطاء لاحقاً).
• أدوية Z الحديثة (مثل زوبيكلون zopiclone، زولبيديم zolpidem وزاليبلون zaleplon) هي للأرق فقط، ولا توصف لعلاج القلق. لها عمر نصفي أقصر، والتأثيرات الجانبية أقل (على الرغم من أن الزوبيكلون يمكن أن يسبب النعاس في أثناء النهار). وعلى نحو عام قد تكون لها أفضلية قليلة على البنزوديازيبينات؛ لكن يجب تطبيق المحاذير نفسها فيما يتعلق بالاعتماد dependence.
• والمنومات الأخرى (مثل كلورال هيدرات chloral hydrate، كلوميثيازول clomethiazole، مضادات الهيستامين) قد تكون ذات تأثير سمي ولا سيما في فرط الجرعة، وليس لها أفضلية في العلاج.
• وهناك صنف جديد من الأدوية يعمل على سبيل الميلاتونين melatonin قد يكون له فائدة، لكنه يفتقر إلى ضمانات الأمان المثبتة حين استعماله لكبار السن.

  كيف ... تستخدم البنزوديازيبينات للأرق يحدث التحمل الدوائي tolerance بعد ٤ أسابيع فقط وتخفق البنزوديازيبينات في إحداث أي تأثير مهدئ sedative فعال، على العموم إن هذا الوقت هو نفسه الوقت اللازم لحدوث الاعتماد. قد يكون الاعتماد جسدياً (مع حدوث أرق ارتدادي، قلق وحتى هذيان) و/أو نفسياً (يعتقد المريض أنه لن يكون قادراً على النوم إلا بعد أخذ الدواء). كلما كان نصف عمر الدواء أقصر كلما كانت تأثيرات السحب الدوائي أكبر وأشد. ترافق استخدام البنزوديازيبين زيادة حدوث السقوط، وتراجع الحالة الوظيفية وحوادث الطرق والاكتئاب وخلل الذاكرة. على الرغم من أن ازدياد الوعي لاحتمال حدوث هذه المشكلات قد قلَّلَ عدد المستخدمين للبنزوديازيبينات على المدى الطويل؛ فما يزال هناك إفراط في وصف الدواء. الوقاية من الاعتماد عدم استخدام البنزوديازيبينات لحالات الأرق الخفيفة غير المزعجة، وينبغي تجريب التدابير غير الدوائية أولاً. عدم وصف البنزوديازيبينات أبداً لمدة فوق الـ٤ أسابيع. عدم وصف البنزوديازيبينات أبداً عند مغادرة المستشفى. يجب تحذير جميع المرضى- والمسؤولين عنهم أو من يعتني بهم- على نحو واضح من التأثيرات الجانبية للبنزوديازيبينات (وعلى نحو خاص الاعتماد)؛ وتوضيح سبب تحديد مدة الشوط العلاجي وذلك منذ البداية. الأطباء العامون يجب أن يحدّوا من تكرار وصف هذه الأدوية مع التدقيق بممارستهم. علاج الاعتماد الشرح والتوضيح وتحفيز المريض/ والمسؤولين عنه. خفض الجرعة تدريجياً، مثلاً خفض جرعة الديازيبام بمقدار ٢-٢.٥ ملغ كل أسبوعين. في الحالات الصعبة يتم التحويل إلى جرعة مكافئة من الديازيبام قبل أي تدبير آخر؛ مع وصف الأدوية ذات العمر الطويل التي تسبب أعراض سحب أقل. الدعم المتواصل. يجري السحب الحاد في بعض الحالات على نحو خاطئ (مثل عدم وصف الدواء لأسبوعين على نحو طارئ حين قبول حالة حادة في المستشفى بسبب كسر عنق فخذ). في هذه الحالات يجب إعادة وصف الدواء منوالياً، ويجب شرح أسباب هذا الإجراء للمريض وإلا فإنه سيعود إلى استعمال الدواء حين عودته إلى المنزل.

  اضطرابات النوم الأخرى

  فرط النعاس Hypersomnolence

  هي حالة نعاس مفرط في النهار على الرغم من النوم الطبيعي ليلاً. تتضمن الأسباب أمراض الدماغ (مثل الخرف، السكتة)، أمراض قلبية رئوية (مثل قصور القلب، الداء الرئوي الساد المزمن COPD)، توقف التنفس الانسدادي في أثناء النوم obstructive sleep apnea، قصور الدرقية، نوب النوم المفاجئ narcolepsy، والأدوية المهدئة.

  متلازمة تململ الساقين (الساقان غير الهادئتين Restlesslegs)

  حالة شائعة (١٠٪ من المسنين) إحساس غير مريح في الأطراف يزداد مع النعاس ويختفي بالحركة. قد ترافقه نفضات في الأطراف في أثناء النوم ومع اضطرابات النوم. تستجيب الأعراض للبنزوديازيبينات. وقد تستخدم شادات الدوبامين مع بعض النجاح.

  اضطرابات نظم الساعة البيولوجية الدوري

  circadianrhythmdisorders

  أكثر ما يعرف منها الاضطراب الناجم عن رحلة في الطائرة مدة طويلة (jet lag)، ولكن متلازمة طور النوم المتقدم advanced sleep phase syndrome (يحدث النعاس باكراً في المساء ولكن الاستيقاظ يكون باكراً صباحاً)؛ وكذلك متلازمة طور النوم المتأخر delayed sleep phase (يظهر النعاس متأخراً في الليل) قد تحدثا أيضاً من دون عوامل محرضة. العلاج بالتعديل التدريجي لوقت النوم والعلاج بالضوء الساطع حين الرغبة في البقاء في حالة اليقظة.

  توقف التنفس في أثناء النوم في المرضى المسنين

  توقف التنفس الانسدادي في أثناء النوم وتوقف التنفس المركزي في أثناء النوم شائعان كثيراً في المسنين، وقد يساهم في ظهور النعاس في أثناء النهار أو في التسبب بالحوادث أو قصور القلب. لسوء الحظ إن فترات توقف التنفس تكون أقل أعراضاً منها في الشباب، وحين توجد الأعراض غالباً ما تكون متعددة العوامل؛ لذا فإن التشخيص والمطاوعة -أي التزام المريض بالعلاج- (وهو التهوية غير الغازية بالضغط الإيجابي non-invasive positive pressure ventilation) قد تكون محفوفة بالمشاكل.

  اضطرابات سلوك نوم الريم REM(مرحلة الحركات العينية السريعة)

  يحدث تمثيل الأحلام خلال نوم الريم بسبب الافتقار إلى غياب المقوية العضلية atonia الذي يُرافق عادةً نوم الريم. ويتطور نصف الحالات لاحقاً إلى أمراض عصبية

  مثل داء باركنسون، داء أجسام ليوي. العلاج بالبنزوديازيبينات قد يكون ناجحاً.

زياد بيطار

---

- التصنيف : أمراض الشيخوخة - المجلد : كتاب أمراض الشيخوخة مشاركة :