الفحوص المخبرية المهمة في سياق أمراض القلب

أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش ص ض ط ظ ع غ ف ق ك ل م ن هـ و ي

الفحوص المخبرية المهمة في سياق أمراض القلب

فحوص مخبريه مهمه في سياق امراض قلب

important laboratory tests for heart diseases - tests de laboratoire importants pour les maladies cardiaques

الفحوص المخبرية المهمَّة في سياق أمراض القلب

محمد خليل الدبش

مسرد عربي - إنكليزي بالفحوص المخبرية المهمة في أمراض القلب

الاختبار
أضداد الحلقية السيترولينية الببتيدية	Anticyclic Citrullinated Peptide (Anti CCP)
أضداد العقديات الحالة للدم	Antistreptolysin O titer (ASLO)
بروتين تفاعلي سي (الارتكاسي) C	C – Reactive Protein
بوتاسيوم الدم	Kalium (K)
تأمور (سائل)	Pericardial Fluid
تروبونينات T و I القلبية	Cardiac Troponins T & I
حمض الفانيليل ماندليك	Vanillyl Mandelic Acid (VMA)
ديجوكسين المصل	Digoxin Serum
زمن البروثرومبين	Prothrombin Time( PT )
زمن الثرومبوبلاستين الجزئي	Activated Partial Thromboplastin Time (aPTT)
صوديوم	Natrium (Na)
عامل رثواني	Rheumatoid Factor ( RF )
غلوكوز (سكر العنب)	Glucose
غليسريدات ثلاثية (ثلاثي الغليسريد)	Triglycerides
فسفور	Phosphorus (Inor.) P
كريات بيض	White Blood Cell (WBC)
كلسيوم شاردي (الحر)	Ionized Calcium "Free" Ca⁺⁺
كلسيوم كلي	Ca (Total Calcium)
كوليسترول كلي	Cholesterol (total)
كوليسترول البروتين الشحمي مرتفع الكثافة	HDL – Cholesterol
كوليسترول البروتين الشحمي منخفض الكثافة	LDL – Cholesterol
كِينَازُ الكِرياتين (CK)	CK
كِينَازُ الكِرياتين-MB (CK-MB)	CK-MB
مَثْنَويّ د	D-Dimer
مغنزيوم	Magnesium Mg
ميتانفرينات	Metanephrines
نازعة الهيدروجين اللبنية	Lactate Dehydrogenase (LDH or LD)
ناقلة أمين الأسبارتات AST	Aspartate Transferase (Transaminase) AST
نواتج تَدَرُّك الفبرين	Fibrin Degradation Products (FDP)

مسرد إنكليزي- عربي بالفحوص المخبرية الهامة في أمراض القلب

الاختبار
زمن الثرومبوبلاستين الجزئي	Activated Partial Thromboplastin Time (aPTT)
الأضداد الحلقية السيترولينية الببتيدية	Anticyclic Citrullinated Peptide (Anti CCP)
أضداد العقديات الحالة للدم	Antistreptolysin O titer (ASLO)
ناقلة أمين الأسبارتات AST	Aspartate Transferase (Transaminase) AST
البروتين التفاعلي (الإرتكاسي) سي C	C – Reactive Protein
الكلسيوم الكلي	Ca (Total Calcium)
الكوليسترول الكلي	Cholesterol (total)
كِينَازُ الكِرياتين (CK)	CK
كِينَازُ الكِرياتين-MB (CK-MB)	CK-MB
المَثْنَويّ د	D-Dimer
الديجوكسين في المصل	Digoxin Serum
نواتج تَدَرُّك الفيبرين	Fibrin Degradation Products (FDP)
الغلوكوز (سكر العنب)	Glucose
الكوليسترول ضمن البروتين الشحمي مرتفع الكثافة	HDL – Cholesterol
الكلسيوم الشاردي (الحر)	Ionized Calcium "Free" Ca⁺⁺
بوتاسيوم الدم	Kalium (K)
نازعة الهيدروجين اللبنية	Lactate Dehydrogenase (LDH or LD)
الكوليسترول ضمن البروتين الشحمي منخفض الكثافة	LDL – Cholesterol
المغنزيوم	Magnesium Mg
الميتانفرينات	Metanephrines
الصوديوم	Natrium (Na)
سائل التأمور	Pericardial Fluid
الفسفور	Phosphorus (Inor) P
زمن البروثرومبين	Prothrombin Time PT
العامل الرثواني	Rheumatoid Factor (RF)
الغلسيريدات الثلاثية (ثلاثي الغليسريد)	Triglycerides
التروبونينات القلبية T و I	Troponins T & I (Cardiac)
حمض الفانيليل ماندليك	Vanillyl Mandelic Acid (VMA)
الكريات البيضاء	White Blood Cell (WBC)

الأضداد الحلقية السيترولينية الببتيدية

Anti-cyclic citrullinated peptide ( Anti CCP)

القيم المرجعية: حتى 15 وحدة مل.

أسباب الزيادة: يزداد في الداء الرثواني.

أضداد العقديات الحالة للدم

Antistreptolysin O titer (ASLO)

القيم المرجعية:

0 - 2 سنة: دون 50

2 - 5 سنوات: دون 100

5 - 19 سنة: دون 166

بالغون: دون 125

/ وحدة تود todd

أسباب الزيادة:

الالتهابات بالجراثيم العقدية الحالة للدم بيتا المجموعة A.

الحمى الرثوية الحادة.

التهاب الكبب الكلوية الحاد.

البروتين التفاعلي (الارتكاسي) سي

C- reactive protein

القيم المرجعية: 0.2 - 6.0 ملغ/لتر (> 100 = مكغ / دسل)

أسباب الزيادة:

* الأخماج الفيروسية: لا تتجاوز القيم 20 ملغ/لتر غالباً.

* الأخماج الجرثومية.

* احتشاء العضلة القلبية.

* إقفار الأنسجة المختلفة أو احتشاؤها.

* رفض زروع الكلية أو النقي.

* الحروق والرضوض.

* الأورام الخبيثة والابيضاضات.

* الحمى الرثوية rheumatic fever.

* الحمى الرثوانية rheumatoid fever.

* متلازمة التهاب الأوعية vasculitis syndrome.

* داء كرون Crohn’s disease.

* التهاب المعثكلة الحاد.

* العمليات الجراحية.

ملاحظات:

لا تزداد قيم البروتين التفاعلي في:

* أمراض المناعة الذاتية.

* الحمل.

* الرياضة العنيفة.

* الذبحة الصدرية angina.

* اختلاجات صرعية seizures.

* الربو.

* الرشح.

*رفض زرع القلب.

البوتاسيوم في الدم

Kalium (K)

القيم المرجعية: 3.5 - 5.0 ميلي مكافئ / لتر ( * 1 = ميلي مول / لتر)

أسباب الزيادة:

1. احتباس البوتاسيوم:

* قلة التبول لأي سبب، كالقصور الكلوي.

* قصور كلوي مزمن غير مصحوب بقلة التبول، وإنما معه التجفاف أو الانسداد أو الرضوض أو فرط البوتاسيوم.

* أدوية:

أ - سمية كلوية: مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية amphotericin B - methicillin - pentamidine - tetracycline - cyclosporine - مثبطات الإنزيم القالب للأنجيوتستين (spironolactone - captopril - heparin).

ب - نقص طرح البوتاسيوم في الأنابيب الكلوية:

- دوائي: spironolactone - triamterene - amiloride.

- احمضاض أنبوبي كلوي: فقر دم منجلي - انسداد الطريق البولي.

جـ - نقص الألدوسترون:

- داء أديسون.

- نقص فعالية جهاز الأنجيوتنسين: رينين - ألدوسترون.

2. إعادة توزع البوتاسيوم:

o الشلل الدوري العائلي بفرط البوتاسيوم.

o الاحمضاض الحاد: الاحمضاض الاستقلابي بفرط الكلور في الدم- الاحمضاض التنفسي- الاحمضاض الاستقلابي بسبب حموض عضوية (احمضاض خلوني سكري- احمضاض لبني- قصور كلوي حاد- احمضاض تنفسي حاد).

o نقص الأنسولين.

o المثبطات الأدرينرجينية بيتا adrenergic.

o أدوية succinylcholine.

o زيادة جرعة الديجيتال.

o تسريب الأرجينين.

o استخدام محاليل مفرطة التوتر (الملحية - المانيتول).

o انحلال دموي ضمن الأوعية: (ارتكاس نقل الدم- فقر دم انحلالي- انحلال العضلات المخططة)، أو ضمن أنابيب الاختبار وترك العاصبة فترة طويلة (تعطي زيادة كاذبة).

o تحرر خلوي سريع: رضوض- حروق- جراحة واسعة- المعالجة الكيمياوية للابيضاضات أو اللمفوما.

3. زيادة تناول البوتاسيوم:

* تسريب وريدي سريع.

* زيادة المتناول فموياً KCl لمرضى الضغط بدلاً من NaCl.

* أدوية تحوي كمية عالية من البوتاسيوم (بنسلين G).

* نقل دم قديم.

4. تحوُّل بولي:

* غرس الحالب في الصائم.

* عند الولدان:

- التجفاف.

- انحلال الدم بسبب الورم الدموي الرأسي- نزوف قحفية- نزوف تحت جلدية- نقل الدم.

- قصور كلوي حاد.

- فرط تصنع كظري خلقي.

- قصور قشر الكظر.

أسباب النقص:

1) الطرح البولي الزائد:

o الإدرار الحلولي في فرط سكر الدم (سكري غير منضبط).

o اعتلالات كلوية: احمضاض أنبوبي كلوي- متلازمة بارتر Bartter- متلازمة ليدل Liddell- استنزاف المغنزيوم لأي سبب كان- داء الأوعية الكلوية- فرط توتر خبيث- التهاب أوعية- أورام مفرزة للرينين.

o غدية: فرط الألدوسترون في الدم البدئي أو الثانوي- متلازمة كوشينغ وخاصة المحدث بالإفراز الخارجي للـ ACTH - فرط تصنع كظري خلقي- فرط نشاط الدرق.

o أدوية: مدرات (thiazide, ethacrynic acid, furosemide)- الستيروئيدات المعدنية القشرية مثل flurorocortisone- جرعات عالية من الستيروئيدات السكرية القشرية- جرعات عالية من الصادات (بنسلين- نافسلين- أمبيسلين- كاربنسلين).

o مواد لها تأثير ستيروئيدي معدني قشري مثل: حمض الغليسيريزيك glycyrrhizic acid (العرقسوس licorice)- مادة carbenoxolone- بذور القطن gossypol (raffinose).

o أدوية مترافقة باستنزاف المغنزيوم، مثل: aminoglycosides, cisplatin, amphotericin foscarnet.

o الابيضاضات.

2) زيادة ضياع البوتاسيوم لسبب غير كلوي:

- هضمي: قياء- إسهال- أدوية (مسهلات كالفينول فتالئين- حقن شرجية- علاج سرطاني)- أورام مثل أورام القولون الغدية الزغابية ومتلازمة زولينجر- إليسون Zollinger-Ellison وزيادة بصاق اللعاب.

- جلدي: تعرق شديد- داء المعثكلة الليفي الكيسي- حروق واسعة- جروح نازة.

- تحوُّل خلوي: القلاء التنفسي- الشلل الدوري- الأنسولين- أدوية (موسعات القصبات، مضادات الاحتقان)- تناول طارئ لمكونات الباريوم- علاج فقر الدم العرطل الشديد بالفيتامين ب 12 أو حمض الفولي- فيزيولوجياً عند الرياضيين بعد التدريبات الشاقة.

- غذائي: اضطرابات طعامية شديدة (القَهَم العُصابي: فقدان الشهية anorexia nervosa- النُهام: الشراهة للطعام bulimia)- عوز غذائي: ارتِعاش هَذياني delirium tremens.

- عند الولدان: الاختناق- قلونة- احمضاض أنبوبي كلوي.

- خطأ طبي: (سكر + أنسولين)- مدرات.

3) أكثر أسباب نقص البوتاسيوم مع فرط التوتر الشرياني:

* الأدوية المدرة للبول كالثيازيد.

* فرط الألدوسترون الدموي البدئي.

* فرط الألدوسترون الدموي الثانوي (مرض الأوعية الدموية الكلوية- أورام مفرزة للرينين).

* متلازمة كوشينغ.

* فرط التوتر الخبيث.

* الاحمضاض الأنبوبي الكلوي.

فحص سائل التأمور

Pericardial fluid

القيم المرجعية:

المظهر: رائق- اللون: بلا لون إلى الأصفر الشاحب- الكمية: 20 - 25 مل- الكريات البيضاء: دون 500/ملم3- العدلات دون 25%- الكريات الحمر: 0/ملم3- السكر: كما في الدم- الزلال: 1 - 2 غ/لتر.

القيم المرضية:

	انصباب نتعي Transudate	انصباب نتحي Exudate
المظهر	رائق	عكر
اللون	بلا لون إلى أصفر فاتح	أصفر – أخضر – أحمر
قابلية التخثر	لا يتخثر	يمكن تخثره لوجود الفيبرينوجين
WBC	دون 1000 / ملم³	فوق 1000 / ملم³
الكثافة النوعية	دون 1.016	فوق 1.016
نسبة TP في التأمور إلى الدم	دون 0.5	فوق 0.5
نسبة LDH في التأمور إلى الدم	دون 0.6	فوق 0.6
السكر	مساوٍ للدم	أقل أو مساوٍ للدم
الكوليسترول	دون 46 ملغ/دسل	فوق 46 ملغ/دسل
الألبومين (المصل ناقص التأمور)	1.1 – 2.1 غ /دسل	0.2 – 1 غ/دسل

أسباب الانصباب التأموري:

o أورام: الرئة- الثدي- المريء- الملانوما- اللمفوما.

o أخماج: جرثومية- سليَّة- فيروسات كوكساكي- فيروس الإيدز.

o القصور الكلوي.

o احتشاء العضلة القلبية.

o الإشعاع.

o قصور الدرق.

o فرط الحِمْل السائلي.

o نقص بروتينات الدم.

o أمراض النسيج الضام.

o الرضوض.

o قصور القلب الاحتقاني.

التروبونينات القلبية T و I

Cardiac troponins T&I

القيم المرجعية:

التربونين I في المصل: 0 - 1.6 نغ/مل

التربونين T في المصل: 0 - 0.1 نغ/مل

أسباب الزيادة:

* تنخر عضلة القلب غير العكوس بسبب: نقص الأكسجة- الرضوض- الالتهابات- الجراحة.

* جروح العضلات الهيكلية والحثل العضلي المترقي، ويرتفع النوع T وليس I إن كان القياس المخبري معتمداً على الجيل الأول والثاني وليس الثالث.

* وجود الأضداد المغايرة heterophile (زيادة كاذبة).

* وجود الفبرين عند عدم انكماش العلقة الجيد.

* بعض مرضى القصور الكلوي المزمن.

ملاحظات:

o يبدأ التروبونين I بالارتفاع أبكر من النوع T بعد 3 - 6 ساعات. وإن بقي سلبياً يعاد بعد 6 - 9 ساعات، وإلا يُعاد بعد 12 - 24 ساعة، وهو أكثر واسم قلبي حساسية ونوعية من CK-MB وسواه.

o يتأخر التروبونين I في العودة للسواء، وقد يستغرق 9 أيام، وكذلك يتأخر التروبونين T في العودة حتى 14 يوماً، ولذلك يُفضَّل الاعتماد على CK-MB لكشف حصول احتشاء جديد.

حمض الفانيليل ماندليك

Vanillyl mandelic acid (VMA)

القيم المرجعية: حتى 13.6 ملغ/ بول 24 ساعة.

أسباب الزيادة:

يزداد لدى مرضى فرط التوتر الشرياني، بسبب:

o الورم القتاميني pheochromocytoma المفرز للكاتيكولامينات.

o ورم أرومي عصبي neuroblastoma.

o ورم عصبي عقدي ganglioneuroma.

o ورم عصبي أرومي عقدي ganglioneuroblastoma.

الديجوكسين في المصل

Serum digoxin

القيم المرجعية: المجال العلاجي: 0.8 - 2.0

المجال السّـُمّي: فوق 2.5

نغ/مل
× 1.5 = ميلي مول/ لتر

يجب سحب الدم بعد تناول الجرعة بـ 6 ساعات على الأقل، أو قبل موعد الجرعة التالية.

حددت بعض المصادر الحديثة المجال العلاجي: 0.5 - 1.5 نغ/مل.

أسباب الزيادة السُّمية:

* القصور الكلوي.

* نقص بوتاسيوم الدم.

* فرط صوديوم الدم.

* القلونة.

* الشيخوخة.

* فرط كلسيوم الدم.

* قصور الدّرق.

* نقص مغنزيوم الدم.

* نقص الأكسجة.

* احتشاء العضلة القلبية الحديث، وأمراض القلب الأخرى.

* القلب الرئوي.

* التداخلات الدوائية مع أدوية أخرى.

أسباب الزيادة الكاذبة:

وجود مواد داخلية مشابهة للديجوكسين لدى كل من:

- الرضَّع (حتى 4 نغ/مل)- الأطفال.

- الحوامل (0.6- 1.8 نغ/مل).

- مرضى القصور الكلوي.

- مرضى القصور الكبدي.

أسباب النقص الكاذبة:

استخدام الغليكوزيدات القلبية الأخرى، مثل: digitoxin - foxglove - oleander بسبب قلة التصالبات المناعية بينها وبين الديجوكسين.

زمن البروثرومبين

Prothrombin time PT

ويدعى أيضاً زمن كويك Quick.

القيم المرجعية: يتم التعبير عن نتائج زمن البروثرومبين:

1 - بالثواني: 11- 14 ثانية.

2 - نسبة زمن المريض إلى زمن الشاهد الطبيعي ratio: الطبيعي

قرابة الواحد.

3 - الفعالية activity 70- 130% (ولا تتأثر بنوع الكاشف المستخدم).

4 - نسبة التقييس الدولية INR (International Normalized Ratio).

أسباب الزيادة:

* تناول المميعات الفموية (الوارفرين) أو الهيبارين.

* الأمراض النزفية لدى الولدان وخاصةً الخدج (نظراً لضعف الكبد وخلو الأمعاء من الجراثيم الصانعة للفيتامين ك).

* أمراض الكبد المزمنة وخاصةً التشمع واليرقان الانسدادي (من الضروري إجراؤه مع تعداد الصفيحات قبل أي خزعة للكبد عبر الجلد، وكذلك قبل أي عمل جراحي آخر).

* عوز فيتامين ك بسبب سوء امتصاص، أو تناول صادات واسعة الطيف تقتل جراثيم النبيت المعوي ويتطاول هنا PTT.

* استهلاك عوامل التخثر كما في التخثر المنتشر ضمن الأوعية (DIC)، ويتطاول هنا PTT أيضاً.

* عوز خلقي نادر لأحد عوامل التخثر في السبيل الخارجي أو المشترك (I.II.V.VII.X). ويتطاول هنا PTT أيضاً، إلا عند عوز العامل VII حصراً.

* نقل دم كتلي قديم ويتطاول هنا PTT أيضاً وتنقص الصفيحات والفبرينوجين.

عوامل تزيد من فعالية المميع:

* الترفع الحروري للمريض وللجو المحيط.

* سوء التغذية.

* الإسهالات وخاصة الدهنية منها.

* التهابات الكبد واليرقان.

* عوز فيتامين ك (تغذية وريدية مثلاً من دون تعويض الفيتامين ك).

* الشيخوخة (فوق 75 سنة).

* قصور القلب الاحتقاني.

* فرط نشاط الدرق.

* نقص الصفيحات الدموية.

* السرطانات.

* أمراض الأوعية الغرائية collagen vascular disease.

* المشروبات الغولية.

* العديد من الأدوية مثل: الأموكسيسيلين والكلاريثرومايسين والنورفلوكساسين والسيبروفلوكساسين والسلفا، وكلها صادات تقتل النبيت المعوي الصانع للفيتامين ك، وقد تزداد INR من 3 إلى 6 خلال الأيام الثلاثة الأولى لتناولها.

عوامل تنقص من فعالية المميع:

* الوذمات.

* فرط الشحوم.

* قصور الدرق.

* المتلازمة الكلائية (النفروزية).

* بعض حالات الوراثة المقاومة لفعالية الكومادين.

o العديد من الأدوية كالفيتامين ك (الموجود في أطعمة متعددة) والفيتامين ج والكورتيزونات والفينوباربيتال والرانيتيدين وغيرها.

زمن الثرومبوبلاستين الجزئي المفعّل

Activated partial thromboplastin time (aPTT)

القيم المرجعية:

الوسطي: 35 ثانية، والمجال المقبول (27- 43) ثانية.

والقيم المرضية هي القيم العليا، وتكشف عوز عوامل التخثر الخفيفة والمتوسطة التي نادراً ما تسبب نزفاً خطراً إلا بعد العمليات الجراحية، وبالتالي فإن PTT مُفَضَّل على زمن التخثر (الذي هو صمام أمان كاذب لأنه لا يتطاول إلا عند العوز الشديد لعوامل التخثر في السبيل الداخلي أو المشترك…).

الأهمية السريرية:

- مراقبة العلاج بالهيبارين: يجب أن يزيد زمنPTT المريض 1.5- 2 مرة عن زمن الشاهد الطبيعي، ويتعلق ذلك بطبيعة الحقن ونوع الهيبارين المستخدم (UFH, LMWH) والكاشف المخبري المستخدم، مع العلم أن زمن التخثر أقل حساسية من PTT لمراقبة العلاج بالهيبارين.

- تطاول PTT وبقاء PT طبيعياً:

يعني غالباً عوز عامل التخثر الثامن VIII أو التاسع IX،

ونادراً عوز عامل فون ويلبراند von Willebrand أو PK أو HMWK أو عوز العامل الحادي عشر XI أو الثاني عشر XII ، وذلك عندما يصل التركيز لأي من العوامل المذكورة آنفاً إلى المجال المرضي وهو دون 40 % من الفعالية المرجعية.

- تطاول PTT مع تطاول :PT

* معالجة مديدة بالمميعات الفموية، مع العلم أن PT يتطاول قبل تطاول PTT؛ لأن العمر النصفي للعامل السابع قصير نسبياً.

* معالجة بالهيبارين.

* عوز فيتامين K.

* عوز الفبرينوجين (عامل التخثر الأول I).

* قصور كبدي.

* نقل دم قديم كتلي.

* تخثر منتشر ضمن الأوعية.

* أضداد خثرية جوالة.

- تطاول PT وبقاء PTT طبيعياً:

* عوز عامل التخثر السابع VII حصراً.

أدوية تثبط عمل الهيبارين وبالتالي تقصر :PTT البروتامين (الترياق)، مضادات الهيستامين، الديجيتال، النيكوتين، التتراسكلين، البنسلين، الفينوثيازين.

الصوديوم في الدم

Natrium (Na)

القيم المرجعية

: 135 - 145 ميلي مكافئ / لتر ( * 1 = ميلي مول/لتر)

أسباب الزيادة:

1. ضياع الماء:

* كلوي (مدرات- أمراض كلوية).

* هضمي (قياء- إسهال- الإفراغ بالأنبوب الأنفي المعدي- نواسير معوية- ملينات حلولية).

* جلدي (تعرق زائد- حروق).

* رئوي: فرط التهوية.

2. كسب الصوديوم:

o شرب محاليل صوديوم مفرطة التوتر أو حقنها.

o شرب ماء البحر.

o حقن شرجية، أو رحمية ملحية.

o فرط ألدوسترون الدم البدئي.

o متلازمة كوشينغ.

o البيلة التفهة.

3. فرط الصوديوم الأساسي بسبب الإصابة في المنطقة تحت المهاد، وتؤدي إلى عدم الشعور بالعطش.

أسباب النقص:

1. التمدد بالسوائل خارج خلوية وعدم زيادة الصوديوم مع حصول وذمات، كما في:

* قصور كلوي حاد أو مزمن.

* قصور قلب احتقاني.

* المتلازمة الكلائية (النفروزية).

* تشمع الكبد.

2. التمدد بالسوائل خارج خلوية من دون حصول وذمات، كما في:

* الشدة.

* الألم.

* قصور قشر الكظر.

* الإفراز غير الملائم (الزائد) للهرمون المضاد للإدرار (SIADH).

* قصور درق مع وذمة مخاطية واضحة.

* أدوية محرضة لإفراز الهرمون المضاد للإدرار، مثل: acetaminophen (cetamol), barbiturates, carbamazepine clofibrate, chlorpropamide, indomethacin, isoproterenol, morphine, tolbutamide.

3. التمدد: نقص حجم السائل خارج الخلوي أكثر من نقص الصوديوم الكلي في البدن، كما في:

* خارج كلوي: (قياء- إسهال- حروق- التهاب معثكلة- التهاب بريتوان).

* كلوي: إدرار (مدرات- مانيتول- سكر- بولة- بيلة الكيتون- تقلون استقلابي- التهاب كلوي مضيِّع للملح).

4. نقص كاذب عند المعايرة على جهاز الطيف ذي اللهب، وليس على جهاز يعتمد على مبدأ المساري الانتقائية، وذلك في حالة:

* فرط شحوم الدم.

* فرط بروتينات الدم، كما في الورم النقوي العديد.

العامل الرثواني

Rheumatoid factor (RF)

القيم المرجعية: حتى 20 وحدة دولية/مل.

أسباب الزيادة:

* الداء الرثواني.

* فوق 70 سنة من العمر.

* متلازمة رايتر Reiter.

* التهاب المفاصل المرافق للداء المعوي الالتهابي (IBD).

* الداء الرثواني الشبابي.

* التهاب الفقار الرثواني.

* النقرس.

* النقرس الكاذب.

* صلابة الجلد.

* داء النسيج الضام المختلط.

* التهاب العضلات العديد.

* الآلام العضلية العديدة الرثوية.

* داء الذئبة الحمامية الجهازية.

* متلازمة شوغرن Sjogren البدئية.

* الفرفرية الغلوبولينية القارية.

* فرط الغلوبولينات العرطلة لوالدنستروم Waldenstrom.

* أخماج مزمنة: إفرنجي- جذام- تدرن- حمى مالطية - التهاب شغاف القلب تحت الحاد.

* أخماج فيروسية: التهابات الكبد- فيروس إبشتاين بار- النزلة الوافدة (إنفلونزا)- تلقيح..

* أخماج طفيلية: البرداء- البلهارسيا- المثقبيات Trypanosoma- الخيطيات Filaria.

* التهاب المفاصل الصدفي.

* التهاب المفاصل الساركوئيدي.

الغلوكوز (سكر العنب)

Glucose

القيم المرجعية:

على الريق: 60 - 110

بعد الطعام بساعتين: 60 - 110

عشوائي: 60 - 140

ملغ/ دسل
(÷ 18 = ميلي مول/لتر)

1. الداء السكري: ويتم التشخيص بزيادة قيم سكر الدم على الريق (صيام 8 ساعات) يساوي 126ملغ/دسل أو أكثر، أو بعد الطعام بساعتين فوق 200 ملغ/دسل، أو العشوائي فوق 200 ملغ/دسل.

2. الداء السكري الحملي: وذلك عند توفر اثنين من الأمور التالية:

* ريق: يساوي 95 ملغ/دسل أو أكثر.

* بعد ساعة من الطعام يساوي: 180 ملغ/دسلأو أكثر.

* بعد ساعتين من الطعام يساوي: 155 ملغ/دسل أو أكثر.

* بعد 3 ساعات من الطعام يساوي: 140 ملغ/دسل أو أكثر.

أسباب النقص:

o بعد الطعام (نادراً):

* إفراغ معوي سريع (استئصال معدة جزئي).

* بداية الداء السكري.

* وظيفي (أساسي).

* حالات نادرة: عدم تحمُّل الفركتوز الوراثي- فرط غلاكتوز الدم- عدم تحمُّل الفركتوز والغلاكتوز.

o كبدي: أمراض كبدية متنية (برنشيمية)، أوعوز إنزيمي (أمراض خزن الغليكوجين- فرط غلاكتوز الدم).

o قصور كلوي مزمن.

o معثكلة: أورام الأنسولين- أورام غدية عديدة multiple endocrine neoplasia (MEN) - فرط تصنع معثكلي.

o عوز الهرمونات التي تعاكس الأنسولين: قصور درق - قصور نخامى أمامي- قصور قشر الكظر.

o بعد الاستئصال الجراحي لورم القواتم pheochromocytoma.

o أورام كبيرة خارج المعثكلة: أورام ليفية أو عضلية (sarcoma) ضمن الصفاق أو خلفه.

o بعض الأورام البشروية: أورام كبدية- كارسينوئيد- ورم ويلمس Wilms.

o أدوية: أنسولين- سلفونيل يوريا- كحول- ساليسيلات- كينين. والأدوية التي تزيد فعالية السلفونيل يوريا كالسلفوناميدات، البوتازونات، الكومارين، الكلوفيبرات.

o كاذب: الابيضاضات أو احمرار الدم.

o مجاعة: القهم العصبي- الاحمضاض اللبني- الرياضة العنيفة.

الغليسريدات الثلاثية (ثلاثي الغليسريد)

Triglycerides

القيم المرجعية:

0 - 9 سنوات: 30 - 011

10 - 14 سنة: 32 - 125

بالغون

ذكور: 40 - 200

إناث: 37 - 144

حوامل: 40 - 480

ملغ/دسل ÷ 88.5 = ميلي مول/ لتر

أسباب الزيادة:

1 - فرط الشحوم العائلي.

2 - أمراض الكبد.

3 - الكُلاء.

4 - قصور الدرقية.

5 - الداء السكري.

6 - الغولية (الكحولية).

7 - النقرس.

8 - التهاب المعثكلة.

9 - داء فون جيرك.

10- احتشاء العضلة القلبية الحاد الذي تصل فيه القيم إلى القمة خلال 3 أسابيع، وقد تستمر الزيادة حتى العام.

أسباب النقص:

1- الفقدان الوراثي للبروتينات الشحمية قبل بيتا (VLDL) pre bβ.

2-سوء التغذية.

الفسفور

Phosphorus (Inor.) P

القيم المرجعية:

0 - 1 شهر: 9،3 - 7.7

شهر - 1 سنة : 5.3- 6.6

1 - 3 سنوات : 1.3 - 0،6

3 - 6 سنوات : 3.3 - 5.6

6 - 9 سنوات : 0.3 - 4.5

9 - 12 سنة : 2.3 - 7.5

12 - 15 سنة : 9.2 - 1.5

15 - 18 سنة : 7.2 - 9.4

بالغون: 7.2 - 9.4

حوامل: 6.2 - 5.4

ملغ/دسل
(÷ 301 = ميلي مول/ لتر)

أسباب الزيادة:

1. معظم حالات نقص الكلسيوم، ما عدا حالات عوز الفيتامين د إذ ينخفض فيها.

2. القصور الكلوي الحاد والمزمن.

3. زيادة عودة الامتصاص الأنبوبي أو نقص الرشح الكببي للفسفور.

* قصور الدريقات (الأساسي أو الجراحي أو الشعاعي).

* فرط نشاط الدريقات الثانوي (الرَّخَد الكلوي).

* قصور الدريقات الكاذب من النوع الأول أو الثاني.

* اضطرابات غدية أخرى: داء أديسون- ضخامة النهايات- فرط نشاط الدرق.

* فقر الدم المنجلي.

4. زيادة الطرح الخلوي للفسفور:

o الأورام- اللمفومات- الابيضاضات النقوية.

o التخرب النسيجي الواسع: العلاج الكيمياوي أو الشعاعي للأورام- انحلال العضلات الهيكلية- فرط الحرارة الخبيث- الاحمضاض اللبني- الضمور الأصفر الحاد- الانسمام الدرقي.

o أمراض عظمية: شفاء الكسور- ورم نقوي عديد- داء باجت- أورام انتقالية حالَّة للعظم.

o مرحلة الطفولة.

5. زيادة حِمْل الفسفور:

* مصدر خارجي للفسفات (فموي أو وريدي).

* تناول فيتامين د بكمية زائدة.

* العلاج الوريدي لنقص الفسفات في الدم أو فرط كلسيوم الدم.

* متلازمة الحليب والقلوي.

* نقل الدم الكتلي.

* انحلال عينة الدم.

6. متفرقات: انسداد معوي عالٍ - الساركوئيد.

أسباب النقص:

1. نقص فسفات الدم البدئي.

2. نقص الامتصاص الهضمي:

- نقص الوارد الغذائي.

- نقص الامتصاص المعوي: سوء امتصاص، إسهال دهني، إسهالات، قياء، عوز فيتامين د، أدوية (مضادات حموضة، كحول، كورتيزون…).

3. نقص الامتصاص الأنبوبي الكلوي:

o البدئي: متلازمة فانكوني، خرع.

o اضطرابات أنبوبية مكتسبة أو ثانوية: نقص كلس الدم- زيادة PTH- فرط دريقات بدئي- نقص بوتاسيوم الدم- نقص مغنزيوم الدم- مدرات- بوال سكري- احمضاض استقلابي أو تنفسي- تقلون استقلابي- تمدد حجمي- نقرس حاد- غسيل كلوي.

4. انزياح الفسفور إلى داخل الخلايا:

* غولية.

* داء سكري.

* احمضاض: خاصة الاحمضاض الخلوني السكري.

* فرط تغذية.

* إعادة التغذية سريعاً بعد مجاعة طويلة.

* إعطاء الغلوكوز وريدياً.

* تقلون تنفسي أو استقلابي.

* الانسمام بالساليسيلات.

* تناول الستيروئيدات المرقِّمة، الإندروجينات، الأدرينالين، الغلوكاغون، الأنسولين.

* متلازمة كوشينغ.

* انخفاض الحرارة المديد (عمليات القلب المفتوح).

5. التقيحات.

الكريات البيضاء

White Blood Cell (WBC)

القيم المرجعية: في الدم المحيطي

بالغون: 5،4 - 0.11

ولدان أول 24 ساعة: 4.9 - 0.43

ولدان أول شهر: 0.5 - 5.91

1 - 3 سنوات: 0.6 - 17,5

4 - 7 سنوات: 5.5 - 5.51

8 - 13 سنة: 5،4 - 5.31

× 10 ³/ملم³

ملاحظات:

o الأجهزة الآلية حتى الحديثة منها تقوم بعدّ الكريات الحمراء المنوّاة مع الكريات البيضاء؛ لذا وجب إجراء عدّ يدوي للصيغة لمعرفة نسبتها وحذفها من تعداد الكريات البيضاء.

o الصفيحات كبيرة الحجم يتم عدّها مع الكريات البيضاء، وتعطي نقصاً بعدد الصفيحات، لذا وجب التأكد من تعداد الصيغة يدوياً.

الكلسيوم الشاردي (الحر)

Ca++ (Ionized calcium "free")

نادر الإجراء في المخابر الخاصة والعامة، ويحتاج إلى أجهزة قياس تعتمد مبدأ المساري الانتقائية.

القيم المرجعية:

في المصل: 1 - 18 سنة: 8،4 - 25.5

18 سنة فما فوق: 46.4 - 82.5

ملغ/ دسل
(÷ 4 = ميلي مول/لتر)

معاكساته:

نقص المغنزيوم أو فرطه، ويستجيب للعلاج بالمغنزيوم، وليس بالكلسيوم، ويجب قياس المغنزيوم لكل شخص لديه نقص كلسيوم.

نقص الشوارد التي يرتبط الكلسيوم بها: الفسفات- البيكربونات- السترات (نقل الدم)- مواد ظليلة حاوية على خالبات الكلسيوم كالسترات.

أسباب الزيادة:

- عندما يكون كلسيوم الدم الكلي طبيعياً مع نقص ألبومين الدم.

- 25% من مرضى فرط نشاط جارات الدرق مع كلسيوم كلي طبيعي.

- الاحمضاض.

أسباب النقص:

o القلونة:

* فرط تهوية (الكلسيوم الكلي طبيعي).

* إعطاء البيكربونات لعلاج الاحمضاض الاستقلابي.

o زيادة الحموض الدسمة الحرة في المصل (يزيد ارتباط الكلسيوم بالألبومين)، كما في بعض الأدوية: الهيبارين- الشحوم ضمن الوريد- الأدرينالين- النورأدرينالين- الكحول- الإيزوبروتيرينول.

o الشدة العنيفة: التهاب معثكلة حاد- الاحمضاض الكيتوني السكري- التقيحات- احتشاء العضلة القلبية الحاد- التحال الدموي.

o قصور الدريقات الأولي والثانوي.

o عوز الفيتامين د.

o متلازمة الصدمة السمية.

o الصِّمَّة الشحمية.

الكلسيوم الكلي

Ca ( Total clcium)

وهو المتوفر في معظم مخابر القطر، ويجرى بطرق كيمياوية لونية.

القيم المرجعية:

5،8 - 5.01

حوامل: 0،8 - 5.01

ملغ/دسل
(÷ 4 = ميلي مول/ لتر)

معاكساته زيادة:

* فرط الألبومين في الدم (ورم نقوي عديد- فرط الغلوبولينات العرطلة لوالدنستروم).

* التجفاف.

* ركودة وريدية في أثناء سحب الدم عند إطالة زمن تطبيق العاصبة.

* استخدام أنابيب اختبار مغطاة بسدادة فلينية.

* نقص صوديوم الدم (دون 120 ميلي مكافئ / لتر) مما يزيد البروتين المرتبط بالكلسيوم.

معاكساته نقصاً:

* نقص مغنزيوم الدم: كما في العلاج الكيمياوي بـ cisplatin.

* فرط فسفور الدم: الملينات- حقن شرجية فسفاتية- العلاج الكيمياوي للابيضاضات أو الأورام اللمفية- انحلال العضلات المخططة.

* نقص ألبومين الدم.

* التمدد الدموي: حمل.

لذا يجب قياس البروتين والألبومين مع كل معايرة كلسيوم؛ لأن كل 8.0 ملغ كلسيوم ترتبط مع 1 غ ألبومين، ولذلك عندما يكون الألبومين دون 4 غ /دسل يجب إضافة 8.0 ملغ/دسل لكل 1 غ/دسل.

أسباب الزيادة الحقيقية:

1. فرط نشاط الدريقات البدئي.

2. فرط نشاط الدريقات الثانوي: القصور الكلوي الحاد أو المزمن- بعد زرع الكلية- تلين العظام osteomalacia مع سوء امتصاص- تلين العظام المرافق للألمنيوم- أورام خبيثة (ثدي، رئة، كلية، لمفوما).

3. انتقالات سرطانية عظمية مباشرة.

4. عوامل منشطة للنقض (الهدم) العظمي osteoclasty: ورم نقوي عديد- لمفوما بوركيت Burkitt.

5. فرط كلسيوم الدم الخلطي في السرطانات: ببتيدات متعلقة بهرمون الدريقات PTH.

6. إفراز هاجر الفيتامين د3: لمفوما هودجكن- لمفوم لاهودجكن.

7. داء الأورام الحبيبية: ساركوئيد- سل- جذام- فطور- سيليكون- داء كرون- أورام حبيبية محبة للحمضات - حمى خدش القطط.

8. تأثيرات دوائية: الانسمام بالفيتامين (د + أ)- متلازمة الحليب والقلوي- مدرات كالثيازيد- الإستروجينات- الأندروجينات- البروجستينات- التاموكسيفين- الليثيوم- الهرمونات الدرقية- التغذية الوريدية.

9. فرط نشاط الدرق.

10. متلازمة كوشينغ- قصور قشر الكظر- ضخامة النهايات- الورم القتاميني.

11. أورام غدية عديدة.

12. ترقق العظام الحاد.

13. متفرقات:

* فرط كلسيوم الدم ونقص كلسيوم البول العائلي.

* الانحلال العضلي الحاد المسبب للقصور الكلوي الحاد.

* البرفيرية.

* التجفاف مع فرط بروتينات الدم.

* نقص فسفات الدم.

* فرط كلسيوم الدم الأساسي عند الأطفال.

أسباب النقص الحقيقية:

1. قصور جارات الدرق (الدريقات): جراحي- مجهول السبب- ارتشاح الغدد (ساركوئيد، داء نشواني، صُباغ دموي- أورام)- وراثي (متلازمة دي جورج).

2. قصور الدريقات الكاذب:

* أمراض كلوية مزمنة مع فرط البولة واحتباس الفسفات.

* متلازمة فانكوني.

* الاحمضاض الأنبوبي الكلوي.

* سوء امتصاص الكلسيوم والفيتامين د.

* يرقان انسدادي.

* عدم كفاية تناول الكلس والفسفور والفيتامين د.

3. أمراض العظام (تليُّن العظام- الرَّخَد).

4. المجاعة.

5. المراحل الأخيرة من الحمل.

6. تعديل الكلس باتحاده مع السترات: كما في نقل دم كتلي مسحوب على السترات، أو التحال الدموي باستخدام السترات مانعاً للتخثر.

7. فرط فسفور الدم: حقن شرجية فسفاتية- تسريب الفسفور.

8. انحلال العضلات المخططة الحاد.

9. متلازمة الانحلال الورمي.

10. أمراض حادة شديدة: التهاب معثكلة مع تنخر دهني، التقيحات، الحروق.

11. تقلون تنفسي.

12. أدوية:

- أدوية العلاج الكيمياوي السرطاني: cisplatin, mithramycin, cytosine arabinoside.

- الانسمام بالفلور.

- صادات: gentamycin, pentamidine, ketoconazole.

- الاستخدام المزمن لمضادات الاختلاج: فينوباربيتال- فينوتئين.

- المدرات الفعَّالة على العروة.

- الكلسيتونين.

13. انتقالات ورمية بانية للعظم osteoblastic.

14. ولدان لحمول مختلطة :complicated فرط بيليروبين الدم- العسرة التنفسية- الاختناق- جروح دماغية- ولدان لأمهات سكريات- الخداج- قصور الدريقات عند الأم.

15. فرط مغنزيوم الدم.

16. عوز المغنزيوم.

17. متلازمة الصدمة السمية.

18. نقص الكلسيوم المؤقت بعد استئصال الدرق التام.

الكوليسترول الكلي

Cholesterol (total)

القيم المرجعية:

بالغون: 140 - 200

حوامل: 140 - 300

ويزداد بتقدم العمر

ملغ/دسل ÷ 38.46 = ميلي مول/ لتر

أسباب الزيادة:

1 ـ فرط كوليسترول الدم الأساسي «مجهول السبب».

2 ـ فرط البروتينات الشحمية.

3 ـ انسداد صفراوي «حصيات- أورام القناة الجامعة».

4 ـ قصور الدرقية.

5 ـ الكُلاء.

6 ـ الحمل.

7 ـ داء فون جيرك وهو مرض وراثي من أمراض خزن الدهون.

8 ـ أمراض المعثكلة، داء السكري، استئصال المعثكلة الكامل، التهاب المعثكلة المزمن.

أسباب النقص:

1 ـ التهابات الكبد الفيروسية أو الكيميائية أو الدوائية.

2 ـ فرط الدرق.

3 ـ فقر الدم المزمن الخبيث والانحلالي، وفقر الدم ناقص الخضاب الشديد.

4 ـ سوء تغذية كما في: المخمصة- الأورام- القصور الكلوي- سوء الامتصاص الدهني.

5 ـ المعالجة بالكورتيزون والهرمون موجه قشر الكظر (ACTH).

6 ـ نقص البروتينات الشحمية bβ وانعدامها.

كوليسترول البروتين الشحمي مرتفع الكثافة

HDL - cholesterol

القيم المرجعية:

الذكور 40 - 96 ملغ/ دسل

الإناث 50 - 96 ملغ/دسل

الأرقام المنخفضة هي الخطرة؛ وتعدُّ عامل تأهُّب للآفات الشريانية العصيدية، والأرقام فوق 60 ملغ / دسل مثالية.

كوليسترول البروتين الشحمي منخفض الكثافة

LDL - cholesterol

القيم المرجعية: حتى 135 ملغ/دسل- والقيم المثالية: دون 100 ملغ/ دسل

كِينَازُ الكِرياتين

(CK) Creatine kinase

كانت تسمى سابقاً Creatine Phosphokinase (CPK)

القيم المرجعية:

ذكور 6- 17 سنة: حتى 499

18 سنة فما فوق: حتى 336

إناث 4 - 16 سنة: حتى 391

15 - 17 سنة: حتى 269

18 سنة فما فوق : حتى 176

أسباب الزيادة:

* احتشاء العضلة القلبية الحاد.

* الحثل العضلي المترقي.

* رضوض العضلات.

* التهاب الجلد والعضلات.

* فرط الحرارة الخبيث.

* داء الأوعية الدماغية.

* رضوض الدماغ وجراحته.

* متلازمة راي.

* قصور الدرق.

* النوب الصرعية.

* تقويم نظم القلب بالصدمة الكهربائية electrical cardioversion.

* الحروق الحرارية والكهربائية.

* الحقن العضلية: ولا يزداد هنا النظير CK-MB.

* غرْس الناظِمة (صانع الخُطا pacemaker).

كِينَازُ الكِرياتين - MB

MB (CK- MB) Creatine kinase

القيم المرجعية:

أ - القياس الكتلي: بالوحدات الدولية: 0 - 6 مكغ/لتر = بالوحدات الشائعة: 0 - 6 نغ/مل.

ب - القياس المناعي: حتى 24 وحدة/لتر.

أسباب الزيادة:

* احتشاء العضلة القلبية الحاد.

* أذيات العضلة القلبية سوى الاحتشاء: جراحة القلب- رض كليل blunt- فرط ضخامة البطين الأيسر- التهاب عضلة القلب- التهاب التأمور.

* انحلال العضلات المخططة الشديد.

* داء العضلات المزمن: التهاب العضلات العديد- الضمور العضلي المترقي.

* سباقات الجري الطويل.

* القصور الكلوي المزمن الذي يتطلب التحال الدموي (الديلزة)- الغسيل الكلوي.

المَثْنَويّ د

D-dimer

القيم المرجعية:

بالمعايرة الكيفية: سلبي.

بالمعايرة الكمية:

دون 0.5 مكغ/مل * 1000= نغ/مل أو مكغ/لتر.

الحساسية والنوعية 100%.

أسباب الزيادة:

o التخثر المنتشر ضمن الأوعية.

o الخُثار الوريدي العميق.

o الصِّمَّة الرئوية.

o احتشاء العضلة القلبية.

o أمراض الكبد.

o بعد العمل الجراحي والنزوف الشديدة.

o التحال الدموي.

o الانسمام الحملي.

o نوب فقر الدم المنجلي.

o السرطانات.

o العلاجات الحالَّة للخُثار.

المغنزيوم

Magnesium (Mg)

القيم المرجعية:

0 - 6 سنوات: 1.5 - 2.3

6 - 20 سنة: 1.7 - 2.2

بالغون: 1.6 - 2.6

حوامل: 1.5 - 2.2

ملغ/دسل
(÷ 2.43 = ميلي مول/ لتر)

أسباب الزيادة:

1. غالباً بسبب خطأ طبي، وخاصة لدى مرضى القصور الكلوي.

o المدرات.

o مضادات الحموضة، أو الحقن الشرجية الحاوية على المغنزيوم.

o إدمان الملينات والمقيئات.

o تغذية وريدية.

o العلاج بالمغنزيوم للانسمام الحملي أو الولادات الباكرة.

o الانسمام بكربونات الليثيوم.

2. القصور الكلوي.

3. التجفاف مع سبات سكري قبل المعالجة.

4. قصور الدرق.

5. داء أديسون، وبعد استئصال الكظر.

6. داء سكري منضبط في المرضى المسنين.

7. شرب طارئ لكميات كبيرة من ماء البحر.

أسباب النقص:

1. أمراض هضمية:

> سوء امتصاص.

> ضياع السوائل: التهاب قولون قرحي، داء كرون، الورم الغدي الزغابي، سرطان القولون، إدمان الملينات، شفط محتوى الجهاز الهضمي المديد، القُياء، الإسهالات المزمنة.

2. أمراض كلوية:

o التهاب الكبب والكلية المزمن.

o التهاب الكلية والحويضة المزمن.

o الاحمضاض الأنبوبي الكلوي.

o مرحلة الإدرار في التنخر الأنبوبي الحاد.

o الإدرار بعد الانسداد.

o رضوض كلوية دوائية: المدرات- الصادات- الديجيتال- مضادات الأورام- السيكلوسبورين.

o ضياع أنبوبي بسبب الشوارد أو المغذيات: فرط كلسيوم الدم، الإدرار الحاصل بسبب السكري والبولة أو المانيتول، استنزاف الفسفات، تمدد حجم السائل خارج الخلوي، ضياع المغنزيوم الكلوي البدئي.

3. غذائي:

* تغذية وريدية مستمرة من دون مغنزيوم، مدة تزيد على 3 أسابيع.

* الغولية الحادة والمزمنة، وتشمع الكبد الغولي.

* المجاعة مع احمضاض استقلابي.

* كواشيوركور kwashiorkor: سوء تغذية ناقصة البروتين والطاقة.

4. غدي صمَّاوي:

o فرط نشاط درقي.

o فرط ألدوسترون الدم البدئي أو الثانوي.

o فرط نشاط الدريقات، والأسباب الأخرى لفرط الكلسيوم.

o قصور الدريقات.

o الداء السكري.

5. استقلابي:

* فرط الإرضاع الوالدي.

* الثلث الأخير للحمل.

* علاج السبات السكري بالأنسولين.

6. متفرقات:

o الانسمام الحملي.

o الأورام الحالة للعظم.

o داء باجت Paget.

o التهاب المعثكلة الحاد.

o نقل دم مسحوب على السترات.

o حروق شديدة.

o تعرق غزير.

o تقيحات.

o التبريد.

الميتانفرينات

Metanephrines

القيم المرجعية: حتى 1.3 ملغ/بول 24 ساعة.

أسباب الزيادة:

يزداد لدى مرضى فرط التوتر الشرياني، بسبب الورم القتاميني المفرز للكاتيكولامينات، وهو اختبار أكثر حساسية من الـ VMA.

نازعة الهيدروجين اللبنية

Lactate dehydrogenase (LDH or LD)

القيم المرجعية (وحدة / لتر).

0 - 4 أيام: حتى 1277 4 - 10 أيام: حتى 3368

10 أيام - 24 شهراً: حتى 724 2 - 12 سنة: حتى 497

12 - 90 سنة: حتى 460

أسباب الزيادة:

1. الأمراض القلبية:

o احتشاء العضلة القلبية الحاد.

o قصور القلب الاحتقاني.

o الصمامات الصنعية.

o جراحة القلب والأوعية.

o التهاب عضلة القلب الحاد والحمى الرثوية.

2. الأمراض الكبدية:

التشمُّع- اليرقان الانسدادي- التهاب الكبد الفيروسي الحاد- التنخر الكبدي الحاد أو تحت الحاد- الانتقالات السرطانية الكبدية- اضطرابات كبدية استقلابية وراثية (صُباغ دموي- متلازمة دوبن جنسن- التنكس الكبدي العدسي- داء غوشر- داء ماك آردل McArdle).

3. الأمراض الدموية: فقر الدم العرطل بعوز الفيتامين ب 12 أو حمض الفولي غير المعالج- فاقات الدم الانحلالية.

4. الأمراض الرئوية: الصِّمَّة الرئوية- الساركوئيد.

5. الأورام الخبيثة.

6. أمراض العضلات:

رضوض العضلات المخططة بنقص الأكسجين- حروق كهربائية أو حرارية أو رضوض.

7. الأمراض الكلوية: احتشاء القشر الكلوي- المتلازمة الكُلائية (النفروزية).

8. متفرقات:

- أمراض خمجية أو طفيلية مختلفة.

- قصور الدرق، التهاب الدرق تحت الحاد.

- الأمراض الوعائية الغرائية.

- التهاب المعثكلة الحاد.

- انسداد الأمعاء.

- التهاب السحايا الجرثومي.

- النزف أو الخثار الدماغي.

- أدوية.

ناقلة أمين الأسبارتات

Aspartate transferase (Transaminase) AST

وكانت تدعى Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase (SGOT)

القيم المرجعية:

العمر	ذكور	إناث
0 – 3	حتى 60	حتى 60
3 - 12	حتى 50	حتى 50
12 - 18	حتى 40	حتى 40
18 فما فوق	حتى 37	حتى 31

وحدة/لتر

أسباب الزيادة:

* تعاطي المشروبات الغَوْلية المزمن.تشمُّع الكبد.

* التهابات الكبد الفيروسية.

* التهابات الكبد المزمنة.

* الصباغ الدَّموي hemochromatosis.

* التهابات الكبد المناعية.

* التهاب القنوات الصفراوية.

* انسداد القنوات الصفراوية الحاد.

* التهاب المرارة.

* الحصيات المرارية.

* الصدمة الكبدية.

* التهاب الكبد الشحمي steatohepatitis.

* داء ويلسون.

* متلازمة راي.

* احتشاء عضلة القلب.

* قصور القلب الاحتقاني.

* التهاب التأمور.

* التهاب عضلة القلب.

* التهاب المعثكلة.

* داء الفيالقة.

* الاحتشاء الكلوي.

* الاحتشاء الرئوي.

* الأورام الكبيرة النخرية.

* داء وحيدات النوى الخمجي.

* الرضوض.

* الحقن العضلية.

* أمراض العضلات الهيكلية.

* الصدمة.

* قصور الدرق.

* انحلال الدم.

* العديد من الأدوية والسموم والأعشاب، وما يدعى الطب البديل.

* عوز ألفا واحد أنتي تربسين.

* الداء الزلاقي.

* الرياضة العنيفة غير المعتادة.

* الحروق.

* متلازمة HELLP في الانسمام الحملي.

ملاحظات:

لا تزيد AST في: المراحل النهائية لتشمع الكبد- بعض حالات التهاب الكبد المزمن بالفيروس B أو C- مرضى القصور الكلوي الموضوعين على التحال الدموي- عوز الفيتامين ب 6- تزيد بعد 6 - 8 ساعات من بدء احتشاء العضلة القلبية.

نواتج تَدَرُّك الفبرين

Fibrin degradation products (FDP)

القيم المرجعية: 0 - 5 مكغ/مل.

الحساسية 85 - 100%. النوعية 50%.

تعدُّ الطرق المعتمدة على البلازما أفضل من الطرق القديمة المعتمدة على المصل.

أسباب الزيادة:

o التخثر المنتشر ضمن الأوعية.

o الخُثار الوريدي العميق.

o الصِّمَّة الرئوية.

o احتشاء العضلة القلبية.

o أمراض الكبد.

o بعد العمل الجراحي والنزوف الشديدة.